1. TRATAMIENTO
1.1. CONSISTE EN:
1.1.1. DISCONTINUACIÓN DEL AGENTE CAUSAL
1.1.1.1. SUSPENCIÓN = < MORTALIDAD
1.2. TERAPIA DE SOPORTE
1.2.1. RECUPERACIÓN DE FLUIDOS
1.2.2. APOYO NUTRUICIONAL
1.2.2.1. MINIMIZAR PÉRDIDAS PROTÉICASY FACILITAR CURACIÓN
1.2.2.2. SONDA NASOGRÁSTRICA
1.2.2.2.1. REDUCIR ÚLCERAS PÉPTICAS
1.2.2.2.2. TRASLOCACIÓN BACTERIANA
1.2.2.3. APORTE: 20-25 KCAL / KG EN FASE TEMPRANA 25-30 KCAL EN FASE DE RECUPERACIÓN
1.2.3. MANEJO DEL DOLOR
1.2.4. MANEJO DE LA TEMPERATURA
1.2.5. MANEJO DE INFECCIONES ASOCIADAS
1.3. LESIONES CUTÁNEAS
1.3.1. ENFOQUE CONSERVADOR
1.3.1.1. EPIDERMIS DESPRENDIDA IN SITU
1.3.1.1.1. ACTÚA COMO APÓSITO BIOLÓGICO
1.3.1.2. AMPOLLAS PROMINENTES
1.3.1.2.1. ASIRACIÓN DE LÍQUIDO
1.3.1.3. EMOLIENTES
1.3.1.3.1. FASE AGUDA
1.3.1.4. CURACIONES CON CLORHEXICINA
1.3.1.5. CURACIONES CON AGUA ESTÉRIL
1.3.1.6. AGENTES ANTIMICROBIANOS TÓPICOS
1.3.1.7. APÓSITOS DE PLATA
1.3.2. ENFOQUE QUIRÚRGICO
1.3.2.1. DESBRIDAMIENTO DE LA EPIDERMIS
1.3.2.1.1. ELIMINAR EL MATERIAL INFECTADO
1.3.2.1.2. CIERRE FISIOLÓGICO DE LAS HERIDAS X APÓSITOS BIOSINTÉTICOS
1.3.2.1.3. TERAPIA ANTIMICROBIANA
1.4. TERAPIA ADTUVANTE
1.4.1. INMUNOMODULADORAS
1.4.2. GLUCOCORTICOIDES
1.4.2.1. DEXAMETASONA
1.4.2.1.1. ADMINISTRACIÓN TEMPRANA TERAPIA EN PULSOS PRESCRIBIRLOS AL PRINICIPIO DOSIS ALTAS PERIODOS CORTOS
1.4.3. CICLOSPORINAS
1.4.3.1. CICLOSPORINA CsA
1.4.3.1.1. EFECTO SOBRE GANULISINA
1.4.4. CICLOFOSFAMISA
1.4.4.1. RESULTADOS FAVORABLES A DOSIS DE 100- 300 MG/DIA
1.4.5. PLASMAFÉRESIS
1.4.5.1. PARA PACIENTES QUE NO RESPONDEN A TX DE SOPORTE Y ESTEROIDEO EN POCO TIEMPO
1.4.6. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA (IVIG)
1.4.6.1. SOLA
1.4.6.2. + ESTEROIDES SISTÉMICOS
1.4.6.3. INTERRUPCIÓN DE FAS LIGANDO CON SU RECEPTOR E IMPIDE LA APOPTOSIS DE LOS QUERATINOCITOS
1.4.6.4. 2 G/KG (400 MG/KG POR DIA DURANTE 5 DIAS.
1.4.6.5. ETAPA TEMPRANA + CORTICOESTEROIDES
1.4.7. N- ACETILCISTEÍNA (NAC)
1.4.7.1. PROPIEDADES ANTIOXIDANTIVAS
1.4.7.2. INBIBE INTERLUCINA 1B
1.4.7.3. CAPACIDAD DE INHIBIR AL TNG a