1. SIAPA ITU LANSIA?
1.1. Pra lanjut usia (45-59 tahun)
1.2. Lanjut usia (60-69 tahun)
1.3. Lanjut usia risiko tinggi (berusia >70 tahun atau usia ≥60 tahun dengan masalah kesehatan)
2. FAKTOR PENGARUH PERUBAHAN SISTEM KARDIOVASKULER LANSIA
2.1. Aterosklerosis, ketidakefektifan fisik, merokok, kebiasaan makan, obesitas, hipertensi, gangguan lipid, sindrom metabolik, faktor psikososial, faktorgenetik faktor sosial ekonomi
3. HUBUNGAN PENUAAN DENGAN PENYAKIT KARDIOVASKULER
3.1. REMODELING STRUKTUR KARDIOVASKULER
3.1.1. ⬆️ Ketebalan intima vaskuler
3.1.1.1. ⬆️ Migrasi dan ⬆️ matriks oleh VSMC
3.1.1.2. Kemungkinan turunan sel intima dari sumber lain
3.1.2. Kekakuan pembuluh darah
3.1.2.1. Fragmentasi elastin
3.1.2.2. ⬆️ Aktivitas elastase
3.1.2.3. ⬆️Produksi kolagen oleh VSMC Stroke dan ⬆️ cross linking kolagen
3.1.2.4. Perubahan regulasi/jaringan faktor pertumbuhan mekanisme perbaikan
3.1.3. ⬆️ Ketebalan dinding ventrikel kiri
3.1.3.1. ⬆️ Ukuran mikosit ventrikel kiri
3.1.3.1.1. Pengisian diastolik jantung tertunda
3.1.3.2. ⬇️ Jumlah mikosit (nekrosis dan apoptosis jaringan)
3.1.3.2.1. ⬆️ Tekanan pengisian jantung
3.1.3.3. Perubahan regulasi faktor pertumbuhan
3.1.3.3.1. Ambang batas bawah untuk dipsnea
3.1.3.4. Deposisi kolagen fokal
3.1.4. ⬆️ Ukuran atrium kiri
3.1.4.1. ⬆️ Tekanan/volume atrium kiri
3.1.4.1.1. ⬆️ Prevalensi fibrilasi atrium tunggal
3.2. PERUBAHAN FUNGSI KARDIOVASKULER
3.2.1. Perubahan regulasi tonus vaskular
3.2.1.1. ⬇️ Produksi nitric oxide
3.2.1.2. ⬇️respon β-adrenergic receptor;
3.2.2. ⬇️ kendali kardiovaskuler
3.2.2.1. ⬆️ beban vaskuler
3.2.2.2. ⬇️Miokard intrinsik
3.2.2.3. Kontraktilitas
3.2.2.4. ⬇️Modulasi β-Adrenergic dari denyut jantung, kontraktilitas miokard, dan nada vaskular
3.2.2.5. ⬇️Miokard intrinsik
3.3. AKTIVITAS FISIK BERKURANG
3.3.1. Gaya hidup
3.3.1.1. Perubahan penuaan aspek struktur dan fungsi kardiovaskuler pada beberapa orang; dampak negatif pada aterosklerotik penyakit pembuluh darah, hipertensi, dan gagal jantung
4. Aterosklerosis
5. PENGKAJIAN
5.1. Pengkajian dasar fungsi kardiovaskuler
5.2. Pengkajian tekanan darah
5.3. Identifikasi risiko pada penyakit kardiovaskular
5.4. Pengkajian tanda dan gejala penyakit jantung
5.5. Pengkajian pengetahuan klien terhadap penyakit jantung
6. Hipertensi diastolik
7. Tahap awal produksi aterosklerosis
8. Ambang batas yang lebih rendah untuk, dan meningkat keparahan, gagal jantung
9. Kekakuan pembuluh darah; hipertensi
10. Anggota Kelompok 1 Reguler 1: 185070200111002 Aditya Paksi Tohara 195070200111001 Ajeng Citra Emilia 195070200111005 Meylida Richa Zevriana 195070200111007 Kesya Laura Nanlohy 195070200111009 Adinda Regina Pramesti 195070200111011 Fajar Tri Utami 195070200111015 Fatika Fairuz Burhani 195070200111017 Victoria Maya Kurniawati
11. PENUAAN
11.1. Penuaan ditandai dengan kehilangan dan perubahan secara bertahap dalam fungsi dalam beberapa sistem organ. Tingkat ini perubahan bervariasi di antara orang-orang dan dapat dipercepat oleh gaya hidup individu, faktor risiko dan penyakit, dan lingkungan, yang berpuncak pada heterogenitas yang cukup besar populasi yang lebih tua. Ketika perubahan ini terakumulasi, dan kapasitas fisiologis individu untuk menahan stresor dan mempertahankan homeostasis berkurang, keadaan yang disebut sebagai "homeostosis." Akibatnya, individu yang lebih tua menjadi lebih rentan terhadap penyakit serta efek samping obat terapi dan prosedur invasif.
12. SISTIM KARDIOVASKULER
12.1. Jantung
12.2. Pembuluh darah
12.3. Darah
13. PERUBAHAN STRUKTUR KARDIOVASKULER LANSIA
13.1. JANTUNG
13.1.1. Penurunan tekanan diastolic
13.1.1.1. Risiko stroke
13.1.2. Bunyi jantung S4 jelas
13.1.2.1. Risiko CAD, hipertensi, stenosis aorta, atau anemia berat.
13.1.3. Penurunan reaksi miokardial dan pembuluh darah terhadap stimulus β-adrenergik
13.1.3.1. Penurunan sensitivitas baroreseptor
13.1.3.1.1. Hipotensi postural, peningkatan risiko jatuh.
13.1.4. penebalan dan kekakuan katup jantung
13.1.4.1. Penurunan curah jantung, bunyi jantung murmur, hipertensi ortostatik
13.1.5. Penurunan jumlah sel pacemaker, SA node dan AV node
13.1.5.1. Disritmia dan penurunan respon denyut jantung terhadap stress
13.1.6. Peningkatan kolagen dan jaringan ikat pada struktur miokardium
13.1.6.1. Peningkatan waktu pengisian diastolik
13.1.7. Hipertrofi miokardium
13.1.7.1. Risiko gagal jantung
13.2. PEMBULUH DARAH
13.2.1. Peningkatan resistensi pembuluh darah kapiler
13.2.1.1. Darah sulit untuk kembali ke jantung dan paru-paru
13.2.2. Penurunan fungsi katup vena
13.2.2.1. Varises dan pengumpulan darah di perifer membentuk edema
13.2.3. Dinding kapiler menebal
13.2.3.1. Pertukaran nutrisi dan produk limbah antara darah dan jaringan lambat
13.2.4. Penurunan elastisitas, pembentukan plak, penebalan dinding arteri perifer dan aorta, penurunan elastin, serta disfungsi endotelial
13.2.4.1. Hipertensi, oksigen jaringan menurun, penurunan respon baroreseptor, hipertrofi ventrikel kiri, penurunan tekanan diastolik, peningkatan tekanan sistolik, tekanan nadi meningkat
13.3. DARAH
13.3.1. Darah mengalir lebih lambat
13.3.1.1. Penyembuhan luka lebih lama
13.3.2. Penurunan jumlah darah yang dipompa
13.3.2.1. Oksigen jaringan menurun, penurunan kapasitas untuk latihan
14. KONDISI UMUM GERIATRI & IMPLIKASINYA UNTUK PERAWATAN KARDIOVASKULER
14.1. Mulltimorbiditas
14.1.1. Perawatan CVD berbasis pedoman mungkin tidak layak atau efektif
14.2. Polifarmasi
14.2.1. ⬆️Risiko interaksi obat-obat
14.2.2. ⬆️ Risiko interaksi obat-penyakit
14.2.3. ⬇️ Kepatuhan pengobatan
14.2.4. ⬆️ Beban keuangan
14.2.5. ⬆️ Stres pengasuh
14.3. Kelemahan
14.3.1. CVD merupakan faktor risiko untuk kelemahan
14.3.2. ⬆️ Risiko rawat inap, panti jompo masuk, penurunan fungsional, dan kematian
14.4. Gangguan kognitif
14.4.1. CVD merupakan faktor risiko gangguan kognitif
14.4.2. ⬇️ Kepatuhan pengobatan dan pemantauan penyakit
14.4.3. ⬆️ Risiko rawat inap dan kematian di gagal jantung