1. beskriva behandlingsprinciper för kirurgiska ingrepp i munhålan
1.1. Sjukdomar
1.1.1. Nedsatt immun
1.1.1.1. Risk för bakteriemi
1.1.2. Endokardit
1.1.2.1. Antibiotikaprofylax
1.1.2.1.1. Förekomst av bakterieutsvämning/bakteriemi i blodet kan påvisas i blodprov i anslutning till tandvård som orsakar blödning. Hos patienter som är speciellt utsatta (hos patienter med t e x mekanisk/biologisk hjärtklaff) kan man minska/förebygga risken för komplikationer om man ger antibiotika som tar död på bakterierna innan ingreppet genomföres. Man minskar därvidlag att bakterierna kan vidhäfta på ett trombotiskt komplex som kan finnas på hjärtats klaffar.
2. verkningsmekanismerna för och den kliniska användningen av antibiotika och antimikrobiella medel inom odontologin
2.1. Betalaktamerer
2.1.1. Stör bekteriernas cellväggsyntes
2.1.2. Inaktiverar enzymer involverade i sista etappen
2.1.3. Inhiberar syntesen av peptidoglykan
2.1.4. tvärbundna peptidoglykaner i fishnet-struktur ger osmotisk stabilitet
2.1.4.1. Detta rubbas
2.1.5. Balansen mellan bakterierna och immunförsvaret förändras till fördel för immunförsvaret och dämpar därmed den inflammatoriska process som har påbörjats.
2.1.6. Däremot är effekten bara tillfällig i detta fall då antibiotika inte kan nå rotkanalerna och inflammationen kommer därför tillbaka.
3. förklara verkningsmekanismerna för perifert verkande analgetika och deras användning inom odontologin
3.1. Perifert verkande analgetika verkar i periferin vid nociceptorn (smärtreceptorn) i nervändsluten, på platsen för smärtstimulus.
3.2. Prostaglandinproduktion är alltid involverat i smärtprocessen oavsett om smärtan medieras enbart via inflammatoriska mediatorer såsom prostaglandiner, bradykinin och substans P, eller mekaniska eller termiska stimuli.
3.3. Perifert verkande analgetika tillgängliga i Sverige är paracetamol (ex Alvedon, Panodil) och non-steroid-antiinflammatory drugs (=NSAID; t ex Naproxen, Ipren, Brufen, Voltaren). I gruppen NSAID brukar vanligen ASA, acetylsalicylsyra (ex Magnecyl, Aspirin) inkluderas pga dess likartade verkningsmekanism.
3.4. Verkningsmekanismer
3.4.1. NSAID
3.4.1.1. Verkningsmekanismerna för paracetamol är dåligt kartlagda, medan NSAID hämmar prostaglandinsyntesen genom påverkan av enzymet cyklooxygenas. Detta enzym och prostaglandinbildningen är inblandade i inflammation vilket för att NSAID har effekt även mot inflammatoriska tillstånd.
3.4.1.2. Biverkningar
3.4.1.2.1. via hämning av prostaglandinsyntesen
3.4.1.2.2. Överkänslighet (allergi) mot NSAID, f.a. ASA kan vara livshotande, exempelvis astma.
3.5. Febernedsättande preparat som t.ex. acetylsalisylsyra och ibuprofen verkar genom att hämma prostaglandinsyntesen.
4. förklara sjukliga och läkemedelsinducerade rubbningar i koagulations- och hemostassystemen
4.1. Warans verkningsmekanism; vitamin K påverkas, vitamin K har betydelse för gamma-carboxyleringen av glutamin, carboxyleringen har betydelse för bindning av Ca2+.
4.1.1. Vitamin K rubbas
4.1.2. karboxylering av glutamin avbryts
4.1.3. ingen Ca2+
4.1.4. Co-faktorer kan inte binda till ytor eller varandra
4.1.5. Ingen koagulation
4.2. För normal hemostas krävs a) fungerande trombocyter och b) ett fungerande koagulationssystem.
5. förklara vad ökad blödningsbenägenhet hos patienter betyder vid kirurgiska ingrepp i munhålan
5.1. Waranpat.
5.1.1. Kontrollera INR-värde, vidta lokala åtgärder.
5.1.1.1. Väl inställd
5.1.1.2. Tromboxansyra
5.1.2. Man skall inte använda ASA för smärtlindring pga trombocytpåverkan, dvs påverkan på den primära hemostasen.
5.1.3. Man skall inte sätta ut Waran eftersom konsekvensen av en eventuell blodpropp är mycket värre än konsekvensen av en lokal blödning.
5.2. Läkemedel för att förebygga blodproppar vid kärlsjukdom har som bi-effekt nersatt koagulation och/eller nersatt trombocy funktion
5.2.1. Påverkan på primära hemostasen
5.3. Acetylsalicylsyra verkar genom att hämma enzymet cykloooxygenas irreversibelt. Detta göra att produktionen av en mängd prostaglandiner, men även tromboxan, minskar.
5.3.1. Effekten sitter i under hela trombocyternas livsstid 7-10 dagar
5.4. NSAID (non steroidal anti-inflammatory drugs) hämmar liksom acetylsalicylsyra enzymet cyklooxygenas, men NSAID-hämning är reversibel.
5.4.1. ffekten på trombocytfunktionen blir kortvarigare.
6. redogöra för de föreskrifter som reglerar användningen av panoramaröntgenapparatur
6.1. Leg tandläkare räcker inte för att ansvara för en panoramaröntgenapparat. Man måste ha ett specifikt körkort för denna typ av röntgen. Det är SSM, Srtålsäkerhetsmyndigheten som ansvarar för tillstånd och kontroll.
6.2. Apparaten måste kontrolleras regelbundet enligt SSM med hänsyn till stråldos, dvs spänning och strömstyrka, och att tiduret fungerar.
6.3. blykrage
6.3.1. Blykrage ska användas enligt föreskrift för att skydda sköldkörteln. Bly är kraftigt bromsande för röntgenstrålningen. Skydd av sköldkörteln, bly är ”tätt” material 2p Strålningen stoppas av bly
6.4. För att inneha panoramaröngenapparat krävs att tandläkare genomgår en speciell utbildning som godkänts av SSI (Statens Strålskyddsinstitut). Sådan utbildning ger tillstånd att förvärva, inneha och använda panoramaröntgenapparatur. Att sådan utbildning behövs beror bl a på att man som svensk tandläkare har ett generellt tillstånd att använda röntgenutrustning med högst 75 kV apparatspänning. För panoramautrustning krävs högre spänning och därmed också ett speciellt tillstånd.
7. förklara principerna för digital intraoral radiografi för diagnostik av förändringar i hårdvävnader
7.1. Exponeringstiden får ej vara för knapp om destruktionen skall framträda med tydlig kontrast mot omgivande ben.
8. kunna beskriva hur normalanatomiska strukturer och förändringar i hårdvävnader avbildas i periapikala röntgenbilder
8.1. Man använder sig av två bilder över önskat område som är exponerade med olika projektion.
8.2. en intraoral bild ger bättre skärpa och små strukturella förändringar kan iakttagas t.ex. trabekler i benvävnaden. I panoramaröntgenbilden är det mer skillnader i kontrast som registreras.
8.3. Överaxilat innebär att riktmedlet har stått för mycket uppifrån och medför att rötterna blir korta och knubbiga.
9. förklara urvalskriterier för undersökning av tandroten och omgivande benvävnad med periapikala röntgenbilder
9.1. Om man på BTW ser:
9.1.1. o Djup karies o Benficka o Djup fyllning o Rotfyllning o Rotrest o Kron-/broterapi o Furk. Inv
9.2. Om man kliniskt hittar:
9.2.1. o Trauma o Mobilitet o Perköm o Djupa fickor o Svullnad o Smärta
9.3. Retinerade 8:or
9.3.1. Lägesbestämning
10. beskriva hur en panoramaröntgenapparat är konstruerad och fungerar
10.1. Panorama röntgenapparaten ger en skiktbild med ett fokusområde som är mellan 1-2 cm.
10.1.1. Detta medför att de strukturer som hamnar inom skiktet avbildas med skärpa medan det som hamnar utanför blir oskarpt.
10.2. Apparaten och detektorn går runt patienten.
10.3. Bilden är en översiktsbild.
10.4. otationscentrums rörelseschema, bländarens funktion, det skarpt avbildade skiktets form och hur det inverkar på skärpan hos de avbildade tänderna.
11. beskriva framställningen av en panoramaröntgenbild och hur olika vävnader avbildas i denna bild
11.1. • Hela tandbågen är inom det skarpt avbildade skiktet.
11.2. Skitbild
11.3. Rotationscentrum
11.4. Kontrastupplösning: innebär Sensorns förmåga att upptäcka kontrastskillnader. Förmåga att särskilja olika tätheter
12. redogöra för urvalskriterier för undersökning med panoramaröntgenapparatur och dess stråldos i jämförelse med andra röntgenologiska metoder
12.1. • Orthodonti • Lägesbestämning • Trauma • Intraoral går ej att ta, t ex pga trismus • Lesioner som inte går att få med på intraoralbilden pga av att de är så stora
13. Beskriva örats anatomi och funktion.
13.1. Det finns luftvägar mellan svalg och inneröra à det är så trycket jämnas ut = örontrumpet. Öroninflammation kan även vara orsakad av bakterier. Vanligaste bakterier: Pneumokocker, GAS, pyogenes, stafylokoc
13.2. mellanörat fylls med vätska --> påverkar trumhinnan så den svullnar à smärta.
14. hur infektioner uppkommer, utvecklas och principiellt behandlas
14.1. Pericoronit
14.1.1. Utveckling
14.1.2. Behandling
14.2. Virus
14.2.1. Herpes labialis är en reaktivering av HSV-1 och är sannolikt orsakad av virus som finns kvar i nervbanorna. De förvaras i N. Trigeminus ganglion semilunare och olika stimuli t.ex. UV-ljus kan stimulera en vandring utefter nervbanorna till läpparna där det sker en vävnadsdestruktion som uttrycker sig som blåsbildning.
14.2.1.1. Primär / sekundär infektion
14.2.1.2. kapsid
15. hur inflammation i tandpulpa och periapikal vävnad uppkommer, utvecklas och behandlas samt relatera detta till motsvarande process i parodontal vävnad
15.1. hur djup karies kan ge pulpainflammation + apikal destruktion
15.1.1. Ett progredierande kariesangrepp kan bryta igenom hårdvävnadsförsvaret i dentinet (bildningen av intratubulärt och tertiärt dentin). Mikroorganismerna i dentinet är svåråtkomliga för det inflammatoriska och immunologiska försvaret i pulpan. Angreppet fortskrider därför om det inte aktivt stoppas
15.1.1.1. stimulering av dentinbildning såsom intratubulärt och tertiärdentin.
15.1.2. När mikroorganismerna eller deras produkter når pulpan via dentinkanalerna uppträder ett infektiöst inflammationstillstånd som är att likna vid parodontiten som de studerat tidigare. Angrepps-försvarsfaktorer (kollateralt kretslopp saknas) och miljöfaktorer (pulpan är omgiven av hårda väggar), gör att förloppet blir ett annat i pulpan än i parodontiet.
15.1.2.1. proteaser utsöndras i den inflammatoriska processen som bryter ner pulpavävnad, små nekroser utgör fästen för invasion, progressionshastigheten ökar, infektionen breder ut sig tills hela pulpan gått i nekros, avsaknad av kollateral blodförsörjning gör situationen värre
15.1.3. Allt eftersom större och större delar av pulpan går i nekros förändras miljön i pulparummet, redoxpotentialen sjunker och den nekrotiska vävnaden utgör näringskällan, vilket gynna tillväxten av de anaeroba mikroorganismerna. Det föreligger alltså en samverkan mellan fackultativt anaeroba och anaeroba mikroorganismer på samma sätt som vid parodontitens progression. De fackultativt anaeroba mikroorganismerna (viridans- streptokocker) banar vägen för de anaeroba (porphyromonas, peptostreptokocker, prevotella).
15.1.3.1. mikroorganismer belägna i rotkanalen är oåtkomliga för kroppens försvar och för antibiotika
15.1.4. Produkter från mikroorganismerna i rotkanalen når periapikal vävnad genom foramen apikale där angrepps- försvarsfaktorer bestämmer sjukdomsförloppet
15.1.4.1. Det är samma mekanismer som är verksamma vid parodontal bennedbrytning.
15.1.5. Balansen mellan angrepp och försvar rubbas så att angreppet blir starkare än de inflammatoriska och immunologiska försvarsprocesserna. Infektionen sprider sig från rotkanalen och periapikalområdet till omgivande ben och mjukvävnad och kan ge upphov till smärta, svullnad och lymfkörtelengagemang.
15.1.5.1. Bildningen av antigen- antikroppskomplex leder till komplementaktivering och bildning av kemotaktiska produkter som C3a och C5a vilket drar till sig stora mängder av polymorfkärniga leukocyter. Dessa avger lysosomala enzymer vilket kan ge upphov till benresporption. Den periapikala benresporptionen kan ses som en försvarsfunktion gentemot infektion från rotkanalen.
15.1.5.1.1. Genom att benet drar sig tillbaka från det inflammerade området (foramen apikale) minskas risken för bakteriell invasion i benet.
15.2. Reversibel/irreversibel pulpit
15.2.1. irreversibel om patienten har ihållande tandbär eller om man kan provocera fram symtom som håller i sig mer än några minuter.
15.2.2. frånvaro eller närvaro av pulpalesion. När hårt dentin täcker pulpan är prognosen för utläkning av pulpainflammation god och när karies når ända fram till pulpan är prognosen för utläkning av pulpainflammation sämre.
15.3. Hur behandlar man en pulpaläsion?
15.3.1. successiv excavering, överkappning, pulpotomi och pulpektomi.
15.3.1.1. I Sverige har man haft en mycket restriktiv syn på överkappning
15.3.1.1.1. isken för sekundärinfektion av överkappningen skulle vara betydande och den bildade hårvävnadsbarriären är ofullständig och släpper igenom mikroorganismer och deras produkter.
15.3.1.2. Successiv exkavering är kanske bättre än överkappning då man ej fått någon egentlig kommunikation direkt till pulpan
15.3.1.3. Pulpektomi är den behandlingsform som har bäst prognos
15.4. Hur nekrotisk pulpa behandlas
15.4.1. Avlägsnande av mikroorganismer dvs utrensning av rotkanalssystemet samt antimikrobiellt inlägg och tät förslutning
15.4.2. Avlägsnande av etiologiska faktorer dvs oftast karies, ett obrutet lager friskt dentin mot pulpan, tät förslutning av kaviteten)
15.5. Hur abcesser behandlas
15.5.1. Dränage
15.5.1.1. genom incision
15.5.1.1.1. eller genom rotkanalsystemet
15.5.2. Om dränage ej åstadkommes blir läkningen försvårad även om patienten får antibiotika
15.5.2.1. Betalaktamas-hämmare, smal spektrums antibitika
15.5.2.1.1. streptokocker och pneumokocker
16. hur angrepps- och försvarsfaktorer inom infektionsförsvaret kan påverka varandra
17. hur individens allmäntillstånd och infektionsförsvar samverkar samt vad det innebär för den odontologiska behandlingen
17.1. En kraftig exacerbation med påverkat allmäntillstånd hos patienten eller med risk för spridning av infektionen bör behandlas även farmakologiskt med antibiotika.
18. beskriva och värdera olika metoder för diagnostik och behandling av sjukdomar i tandpulpa, periapikal och parodontal vävnad
18.1. Parodontit
18.1.1. kliniska undersökningen. Dvs inflammation, vilket vanligtvis registreras med Bleeding on Probing. Dessutom skall man nämna röntgenundersökning för att kunna få en uppfattning om den marginala bennivån.
18.2. Apikal parodontit
18.2.1. De flesta apikala parodontiter är kroniska och kan diagnostiseras enbart med hjälp av röntgen.
19. Förklara vilka biologiska mekanismer olika diagnostiska metoder påvisar avseende förändringar i tandpulpa, periapikal och parodontal vävnad
19.1. etiologiska faktorer
19.1.1. Parodiontit
19.1.1.1. Beskrivning av hur biofilmen initierar förändringar i cytokinnivåer och förändring av jämvikter mellan anabola och katabola processer.
19.1.1.2. Hur olika celler i immunförsvaret aktiveras och involveras.
19.1.1.3. Samt beskriver homeostasen mellan osteoblaster och osteoklaster med tanke på att benvävnad resorberas.
19.2. Apikal parodontit
19.2.1. Den periapikala inflammationen som leder till en upplösning av lamina dura och en destruktion av käkbenet syns på röntgen som ett radiolucent område.
19.2.1.1. id diagnostik av periapikala inflammationer iakttages framför allt förändringar i benvävnadens struktur.
20. förklara vilka faktorer som påverkar kvaliteten i diagnostiska undersökningar vid bedömning av tandroten och omgivande vävnad
21. beskriva hur en tandinfektion kan spridas i omgivande vävnader samt förklara hur en sådan spridning är beroende av de anatomiska strukturerna
21.1. infektionsspridning i munbotten
21.1.1. munbottenflegmone
21.1.2. Risker för pat
21.1.2.1. Vid uttalade infektioner kan larynx påverkas
21.1.2.2. Infektioner i lateral pharyngeala och retropharyngeala rummet kan i sällsynta fall sprida sig ner till mediastinum och påverka hjärta, lungor och de stora kärlen
21.1.3. vilka anatomiska strukturer kan påverkas?
21.1.3.1. Infektioner utgående från molarregionen bryter ofta fram vestibulärt i omslagsvecket men kan också sprida sig under m. buccinator till det buckala spatiet. Vidare kan de sprida sig till submandibulära, sublinguala spatierna eller ”masticator space”
21.1.3.2. Infektioner som utgår från det pterygomandibulära, submandibulära eller sublinguala rummet kan i sällsynta fall sprida sig till det lateral pharyngeala rummet. Detta står i kontakt med det retropaharyngeala rummet.
21.1.3.2.1. Lateral pharyngela rummet innehåller bl a kärl-nervskidan med carotis och cranialnerverna glossopharyngeus, vagus och hypoglossus
21.1.4. Spridningsrisk baseras på
22. likheter och skillnader mellan exogena och endogena infektioner
22.1. Tandläkartidningen
22.2. Exogena infektioner
22.2.1. En klassisk tonsillit beror på beta-hemolytiska streptokocker, men virustonsillit och mononucleos (körtelfeber) kan ge samma symtom. Dessa är exogena infektioner.
22.2.2. En klassisk tonsillit beror på beta-hemolytiska streptokocker, men virustonsillit och mononucleos (körtelfeber) kan ge samma symtom. Dessa är exogena infektioner som överförs genom droppsmitta.
22.3. Endogena infektioner
22.3.1. pericoronit som orsakas av bakterier från den normala munfloran,
22.3.1.1. Pericoronalrummet koloniseras av fackultativt anaeroba och anaeroba bakterier,
22.3.2. Vid kolonisation förökar sig mikroorganismerna på vävnaden men vid infektion kommer mikroorganismer eller mikrobiella produkter in i vävnaden.
22.3.3. Mjukvävnadskommunikationen är så stor vid pericoronit att spridning av inflammationsprodukter som förorsakar allmänpåverkan lätt sker via blodbanorna.
22.3.3.1. vid den inflammatoriska reaktionen frisätts bland annat substanser från makrofager vilka påverkar termoreceptorer i hypotalamus.
22.4. Begrepp som adhesion, toxinproduktion och aktivering av immunförsvaret
22.5. Feber
22.5.1. Vid den inflammatoriska reaktionen frisätts substanser från makrofager som påverkar termoreceptorer i hypotalamus. Dessa substanser kallas endogena pyrogener och de som hittills har identifierats är interleukin 1 och 6
22.5.1.1. Och TNF
22.5.2. Endotoxiner
22.5.2.1. prostaglandin fungerar som mediator
22.5.3. Febernedsättande preparat som t.ex. acetylsalisylsyra och ibuprofen verkar genom att hämma prostaglandinsyntesen.