1. Elimina C. Huésped
2. VÍAS PARA LA APOPTOSIS
2.1. Vía mitocondrial
2.1.1. p53(factor de respuesta al daño)reconoce la ruptura del ADN
2.1.1.1. se une a genes para formar proteinas proapoptoticas
2.1.1.2. forman poro en membrana externa con la salida de moléculas (citocromo C y smak diablo y AIF)
2.1.1.2.1. los canales son promotores de apoptosis
2.1.1.2.2. forman apoptosomas(Apaf, citocroma c, ADN y porcaspasa 9)
2.1.1.2.3. la caspasa 9 activa a la 3
2.1.1.2.4. la caspasa 3 activa la apoptosis con las sig fases:condensacion de la cromatina, cuerpos apopticos y acción de macrófagos
2.2. vía de los receptores de muerte
2.2.1. activado por T citotóxicos
2.2.2. la proteína FADD se une al receptor fas (receptor de muerte)
2.2.2.1. se le une la procaspasa 8
2.2.2.1.1. se divide para formar pequeños trozos de ella (forma activa) activa las caspas 3
2.2.2.1.2. activación de nucleasas
3. Observado en:
3.1. EL Desarrollo
3.1.1. poblaciones celulares
3.1.2. Mec. de defensa inmune
3.1.3. Envejecimiento
4. Responsable de:
4.1. Respuestas fisiológicas
4.2. R. adaptativas
4.3. R. patológicas
4.4. Destrucción en embriogenesis
4.5. Involución de hormonas
4.6. Muerte C. en tumores y C. inmunitarias
4.7. Muerte por Células T citotóxicas
4.8. Atrofia en obstrucción
4.9. Lesion C. por enfermedades virales
5. CÉLULA EN APOPTOSIS
5.1. Características:
5.2. Célula peq., citoplasma denso, organelas agrupadas
5.3. condensación de cromatina y núcleo se rompe (características mas comunes de A.)
5.4. Vesiculosas citoplasmaticas y cuerpos apoptoticas
5.5. fagocitosis
5.6. membrana intacta hasta la ultima fase
6. Características bioquímicas
6.1. Fragmentario de proteínas por caspasa
6.2. Enlaces que se rompen fácil
6.3. Fragmentación de ADN(Endonucleasa)
6.4. Trombospondina(reconoce células muertas por macrofágos)
7. Mecanismos
7.1. Señales
7.2. Falta de hormonas
8. EJEMPLOS:
8.1. Factor de Necrosis Tumoral
8.2. Por linfocitos T CITOTÓXICOS
8.3. Por factores de privación de crecimiento
8.4. lesión del ADN
9. Inhibición de apoptosis y supervivencia celular
9.1. cáncer
9.2. acumulación de células anómalas
9.3. trastornos autoinmunitarios
10. Aumento de la aptitud y mortalidad excesiva
10.1. lesión isquemica
10.2. enfermedades neurodegenerativas
11. Hipertrofia
11.1. Aumento del tamaño de las células= cambio del tamaño de un órgano
11.2. no tumefacción y hinchazón, mas bien síntesis de estructuras
11.3. cambia fenotipo de miocito
11.4. H. FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA
11.5. HIPERPLASIA Y METAPLASIA
11.5.1. Crecimiento del útero en el embarazo
11.5.2. LA HIPERTROFIA: estimulada por estrogenos a través de sus receptores en M. liso--> hormonas y ADN nuclear, aumenta la s. de prot y de tamaño celular
12. Displasia
12.1. anormalidad del aspecto de las células
12.1.1. debido a alteraciones en el proceso de maduración
12.2. Expansión de células inmaduras,
12.2.1. disminución en el número y ubicación de las células maduras
12.3. indicativa de un proceso neoplásico temprano.
12.3.1. es un cambio preneoplásico o precanceroso.
13. FASES
13.1. 1.vías de señalización
13.1.1. señales transmembrana
13.1.2. señales intracelulares
13.2. 2.fase de integración y control
13.2.1. Proteínas adaptadoras
13.2.2. Linfocitos T citotóxicos
13.3. 3.Fase de ejecución
13.3.1. Etapa final (caspasas)
13.4. 4.Eliminación de células muertas
13.4.1. con casi ausencia de inflamación
14. Hiperplasia
14.1. Incremento en el número de células de un tejido=aumenta el vólumen
14.2. Solo en Células sin capacidad de división
14.3. TIPOS
14.3.1. H. Fisiológica
14.3.1.1. H. Hormonal: epitelio de la mama prolifera y utero grávido
14.3.1.2. H. Compensadora: Hepatoctemía parcial
14.3.1.2.1. Hepatoctemía parcial
14.3.1.3. MECANISMO: Hepatocito;primero en proliferar y síntesis de ADN (prot.), masa normal y estado quiescente
14.3.1.4. HGF:y receptor C-met
14.3.1.5. regeneración: citocinas--> IL-6 Y TNF + Cebado inicial o la noriepinegrina
14.3.1.6. Células madre no participan, solo en la hepatitis
14.3.2. H, patológica
14.3.2.1. Estimulación Hormonal Excesiva
14.3.2.2. H. del endometrio tras el P. menstrual, incremento excesivo de Estrogenos
14.3.2.3. tero para el cáncer
14.3.2.4. curación de heridas
14.3.2.5. infecciones virales:papiloma humano, berrugas
14.4. Causas
14.4.1. Exceso de estrogenos sin respuesta a progesterona
14.4.2. tratamiento en post menopausicas
14.4.3. Ovario poliquistico
15. Atrofia
15.1. disminución del tamaño
15.1.1. pérdida de sust. celulares
15.2. resuesta adaptativa
15.3. A. fisiológica
15.3.1. facese iniciales del desarrollo
15.3.2. notocorda, conducto tirogloso, utero despues del parto
15.4. A. patológica
15.4.1. A. por falta de utilización: disminución del trabajo
15.4.2. A. por pérdida de inervación:
15.4.3. Por disminución del Riego sanguíneo
15.4.4. nutrición insuficiente
15.4.5. pagdida de estimulación endocrina
15.4.6. A. sentil: por envejecimiento
15.4.7. Presión
15.5. Células con menos función pero no muertas
15.6. Degradación de proteínas
15.7. incrementa vacuolas autofágicas(destruyen)
15.7.1. Deshechos color marrón= autofagia parda
16. Metaplasia
16.1. Cambio reversible de la Célula adulta
16.1.1. es sustituida por otro tipo celular adulto
16.2. Aparato respiratorio
16.2.1. Epitelio Cilíndrico Ciliado a Escamoso estratificados o Plano
16.2.1.1. fumadores
16.3. Glándulas salivales, páncreas o conductos biliares
16.3.1. Epitelio cilíndrico a Escamoso Estratificado