APOPTOSIS

1. Elimina C. Huésped

2. VÍAS PARA LA APOPTOSIS

2.1. Vía mitocondrial

2.1.1. p53(factor de respuesta al daño)reconoce la ruptura del ADN

2.1.1.1. se une a genes para formar proteinas proapoptoticas

2.1.1.2. forman poro en membrana externa con la salida de moléculas (citocromo C y smak diablo y AIF)

2.1.1.2.1. los canales son promotores de apoptosis

2.1.1.2.2. forman apoptosomas(Apaf, citocroma c, ADN y porcaspasa 9)

2.1.1.2.3. la caspasa 9 activa a la 3

2.1.1.2.4. la caspasa 3 activa la apoptosis con las sig fases:condensacion de la cromatina, cuerpos apopticos y acción de macrófagos

2.2. vía de los receptores de muerte

2.2.1. activado por T citotóxicos

2.2.2. la proteína FADD se une al receptor fas (receptor de muerte)

2.2.2.1. se le une la procaspasa 8

2.2.2.1.1. se divide para formar pequeños trozos de ella (forma activa) activa las caspas 3

2.2.2.1.2. activación de nucleasas

3. Observado en:

3.1. EL Desarrollo

3.1.1. poblaciones celulares

3.1.2. Mec. de defensa inmune

3.1.3. Envejecimiento

4. Responsable de:

4.1. Respuestas fisiológicas

4.2. R. adaptativas

4.3. R. patológicas

4.4. Destrucción en embriogenesis

4.5. Involución de hormonas

4.6. Muerte C. en tumores y C. inmunitarias

4.7. Muerte por Células T citotóxicas

4.8. Atrofia en obstrucción

4.9. Lesion C. por enfermedades virales

5. CÉLULA EN APOPTOSIS

5.1. Características:

5.2. Célula peq., citoplasma denso, organelas agrupadas

5.3. condensación de cromatina y núcleo se rompe (características mas comunes de A.)

5.4. Vesiculosas citoplasmaticas y cuerpos apoptoticas

5.5. fagocitosis

5.6. membrana intacta hasta la ultima fase

6. Características bioquímicas

6.1. Fragmentario de proteínas por caspasa

6.2. Enlaces que se rompen fácil

6.3. Fragmentación de ADN(Endonucleasa)

6.4. Trombospondina(reconoce células muertas por macrofágos)

7. Mecanismos

7.1. Señales

7.2. Falta de hormonas

8. EJEMPLOS:

8.1. Factor de Necrosis Tumoral

8.2. Por linfocitos T CITOTÓXICOS

8.3. Por factores de privación de crecimiento

8.4. lesión del ADN

9. Inhibición de apoptosis y supervivencia celular

9.1. cáncer

9.2. acumulación de células anómalas

9.3. trastornos autoinmunitarios

10. Aumento de la aptitud y mortalidad excesiva

10.1. lesión isquemica

10.2. enfermedades neurodegenerativas

11. Hipertrofia

11.1. Aumento del tamaño de las células= cambio del tamaño de un órgano

11.2. no tumefacción y hinchazón, mas bien síntesis de estructuras

11.3. cambia fenotipo de miocito

11.4. H. FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA

11.5. HIPERPLASIA Y METAPLASIA

11.5.1. Crecimiento del útero en el embarazo

11.5.2. LA HIPERTROFIA: estimulada por estrogenos a través de sus receptores en M. liso--> hormonas y ADN nuclear, aumenta la s. de prot y de tamaño celular

12. Displasia

12.1. anormalidad del aspecto de las células

12.1.1. debido a alteraciones en el proceso de maduración

12.2. Expansión de células inmaduras,

12.2.1. disminución en el número y ubicación de las células maduras

12.3. indicativa de un proceso neoplásico temprano.

12.3.1. es un cambio preneoplásico o precanceroso.

13. FASES

13.1. 1.vías de señalización

13.1.1. señales transmembrana

13.1.2. señales intracelulares

13.2. 2.fase de integración y control

13.2.1. Proteínas adaptadoras

13.2.2. Linfocitos T citotóxicos

13.3. 3.Fase de ejecución

13.3.1. Etapa final (caspasas)

13.4. 4.Eliminación de células muertas

13.4.1. con casi ausencia de inflamación

14. Hiperplasia

14.1. Incremento en el número de células de un tejido=aumenta el vólumen

14.2. Solo en Células sin capacidad de división

14.3. TIPOS

14.3.1. H. Fisiológica

14.3.1.1. H. Hormonal: epitelio de la mama prolifera y utero grávido

14.3.1.2. H. Compensadora: Hepatoctemía parcial

14.3.1.2.1. Hepatoctemía parcial

14.3.1.3. MECANISMO: Hepatocito;primero en proliferar y síntesis de ADN (prot.), masa normal y estado quiescente

14.3.1.4. HGF:y receptor C-met

14.3.1.5. regeneración: citocinas--> IL-6 Y TNF + Cebado inicial o la noriepinegrina

14.3.1.6. Células madre no participan, solo en la hepatitis

14.3.2. H, patológica

14.3.2.1. Estimulación Hormonal Excesiva

14.3.2.2. H. del endometrio tras el P. menstrual, incremento excesivo de Estrogenos

14.3.2.3. tero para el cáncer

14.3.2.4. curación de heridas

14.3.2.5. infecciones virales:papiloma humano, berrugas

14.4. Causas

14.4.1. Exceso de estrogenos sin respuesta a progesterona

14.4.2. tratamiento en post menopausicas

14.4.3. Ovario poliquistico

15. Atrofia

15.1. disminución del tamaño

15.1.1. pérdida de sust. celulares

15.2. resuesta adaptativa

15.3. A. fisiológica

15.3.1. facese iniciales del desarrollo

15.3.2. notocorda, conducto tirogloso, utero despues del parto

15.4. A. patológica

15.4.1. A. por falta de utilización: disminución del trabajo

15.4.2. A. por pérdida de inervación:

15.4.3. Por disminución del Riego sanguíneo

15.4.4. nutrición insuficiente

15.4.5. pagdida de estimulación endocrina

15.4.6. A. sentil: por envejecimiento

15.4.7. Presión

15.5. Células con menos función pero no muertas

15.6. Degradación de proteínas

15.7. incrementa vacuolas autofágicas(destruyen)

15.7.1. Deshechos color marrón= autofagia parda

16. Metaplasia

16.1. Cambio reversible de la Célula adulta

16.1.1. es sustituida por otro tipo celular adulto

16.2. Aparato respiratorio

16.2.1. Epitelio Cilíndrico Ciliado a Escamoso estratificados o Plano

16.2.1.1. fumadores

16.3. Glándulas salivales, páncreas o conductos biliares

16.3.1. Epitelio cilíndrico a Escamoso Estratificado