1. Diagnostic
1.1. Clinique
1.1.1. Akinésie
1.1.2. Rigidité
1.1.3. Tremblements de repos
1.1.4. Les signes associés
1.2. Formes cliniques
1.2.1. Formes inaugurales
1.2.2. Formes familiales
1.3. Diagnostic différentiel
1.3.1. Maladie de Wilson
2. Physiopathogie
2.1. Les neurones de dopamine
2.2. ...victimes de dégénerescence
2.3. ...provoquant de nombreux symptomes
2.3.1. Troubles moteurs
2.3.2. Marche corps fléchi
2.3.3. Dépression
3. Evolution de la maladie
3.1. Lune de miel
3.2. Fluctuations et dyskinésie provoqués par L- Dopa
4. Traitement
4.1. Anti parkinsoniens majeurs
4.1.1. La dopathérapie
4.1.1.1. L-dopa +bensérazide: Modopar
4.1.1.2. L-dopa+carbidopa= Sinemet
4.1.2. Les agonistes dopaminergiques
4.1.2.1. Ergotés
4.1.2.1.1. Bromocriptine: Parlodel
4.1.2.1.2. Lisuride: Dopergine
4.1.2.2. Non ergotés
4.1.2.2.1. Ropirinole: Requip
4.1.2.2.2. Apomorphine: Apokinon
4.1.2.2.3. Piribédil:Trivastal
4.2. Autres traitements
4.2.1. Amantadine
4.2.2. Anticholinergique
4.3. Principe du traitement
4.3.1. Pas de traitement médicamenteux si
4.3.1.1. Absence d'handicap
4.3.1.2. Absence de retentissement fonctionnel
4.3.2. Dans tous les cas, administrer la dose minimale efficace
4.4. Stratégie thérapeutique
4.4.1. L'age du patient
4.4.2. La géne fonctionnelle
4.4.3. Contexte familial
5. Definition:
5.1. maladie dégénérative de cause inconnue touchant l'ensemble des systémes:
5.1.1. dopaminergique: atteinte
5.1.2. cholinergique,sértoninergique et noradrénergique
5.2. cette dégénérescence a pour conséquence la mort neuronale par apoptose
6. Etiologies
6.1. Lésion neuronale
6.1.1. dopaminergique
6.1.2. non dopaminergique:
6.1.2.1. noradrénergique du locus caerulus
6.1.2.2. adrénergique de la région C1 et C3 de la médulla oblongata
6.1.2.3. sérotoninergique du raphé
6.1.2.4. cholinergique du nuleus basalus de Meyrnet et du noyau pédonculopontin