1. Periodo Patogénico
1.1. Etapa Subclínica
1.1.1. El ingreso de este polvo a los pulmones genera en la vía respiratoria y la interacción con los mecanismos de defensa del ser humano.
1.1.2. La enfermedad se desarrolla después de 10 años de exposición y durante un largo período de tiempo cursa asintomáticamente.
1.1.3. Tiempo de exposición: a mayor tiempo de exposición, mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
1.1.4. Susceptibilidad Individual: variabilidad de los sujetos que muchas define la capacidad de reacción del tejido pulmonar a los diversos agentes.
1.2. Etapa Prodrómica
1.2.1. Dificultad respiratoria.
1.2.2. Tos con esputo negro.
1.2.3. Fiebre.
1.2.4. Debilidad general.
1.2.5. Tos fuerte.
1.2.6. Pérdida de peso.
1.2.7. Sudores nocturnos.
1.2.8. Dolores en el pecho.
1.2.9. Insuficiencia respiratoria.
1.3. Etapa Clínica
1.3.1. Alteraciones micronodulares
1.3.1.1. Tuberculosis miliar
1.3.1.2. Lesiones neoplásicas
1.3.1.3. Sarcoidosis
1.3.1.4. fibrosis pulmonar intersticial
1.3.2. Alteraciones nodulares
1.3.2.1. Neoplasias.
1.3.2.2. Tuberculoma.
1.3.3. Complicaciones
1.3.3.1. Tuberculosis.
1.3.3.2. Bronquitis crónica.
1.3.3.3. Enfisema.
2. Periodo Prepatogénico
2.1. Factor de Riesgo
2.1.1. inhalación de polvos minerales
2.1.2. polvos orgánicos e inorgánicos
2.1.3. vapores químicos
2.2. Triada Ecológica
2.2.1. Agente: Inhalación polvos minerales u otras patologíasAgente: Inhalación polvos minerales u otras patologías
2.2.2. Huésped: Trabajador
2.2.3. Ambiente: Lugar de trabajo
3. Periodo postpatogenico
3.1. Complicaciones:
3.1.1. Se describió una asociación entre la neumoconiosis de los trabajadores del carbón y algunas características de la artritis reumatoide. No está claro si la neumoconiosis predispone a los mineros a desarrollar artritis reumatoide, si la artritis reumatoide adquiere forma en los pacientes con esta neumoconiosis o si la artritis reumatoide altera la respuesta de los mineros al polvo del carbón. La aparición de múltiples nódulos redondeados en el pulmón en un tiempo relativamente corto (síndrome de Caplan) representa una respuesta inmunopatológica relacionada con la diátesis reumatoidea. Desde el punto de vista histológico, se asemejan a los nódulos reumatoideos, pero tienen una región periférica de inflamación más aguda.
3.1.1.1. Histologia: estudia la composición, la estructura y las características de los tejidos orgánicos de los seres vivos.
3.2. Secuelas:
3.2.1. Enfermedad del tejido conectivo, como: Artritis reumatoidea. Esclerodermia(también llamada esclerosis sistémica progresiva) y lupus eritematoso sistémico) Cáncer pulmonar. Fibrosis masiva y progresiva. Insuficiencia respiratoria. Tuberculosis.
3.3. Muerte:
3.3.1. Esta enfermedad se considera por ser crónica genera grandes afectaciones en el cuerpo humano, sin embargo genera en los trabajadores afectados un padecimiento a largo plazo. Al no tener prevención oportuna o no se realiza tratamientos a tiempo esta enfermedad genera secuelas progresivas en el trabajador que le ocasionaran con el tiempo la muerte.
4. En 2013, provocó 260.000 muertes en todo el mundo, frente a las 251.000 muertes de 1990. De estas muertes, 46.000 fueron por silicosis , 24.000 asbestosis y 25.000 a neumoconiosis de los trabajadores del carbón.
5. Grupo de enfermedades pulmonares crónicas causadas por: exposición a polvo de minerales o metales.
5.1. Principales tipos de neumoconiosis. (enfermedad del pulmón negro) y enfermedad crónica por berilio.
5.1.1. Asbestosis: fibrosis pulmonar producida por inhalación progresiva de polvo de asbesto, incluye silicatos de magnesio y hierro.
5.1.2. Silicosis: fibrosis progresiva, granulomatosa. Producto de sitios de trabajo donde facilita el depósito de polvo de cristales de sílice como cristales roca cuarzo, arena..
5.1.3. Berilosis: Fibrosis progresiva, granulomatosa afecta pulmones y otros órganos por inhalar sales de berilio empleados en fabricación de aparatos resistentes al fuego. Los pacientes afectados sufren de disnea, tos, pérdida de peso y dolor en las articulaciones. .
5.1.3.1. Las partículas de polvo se depositan en el pulmón, el 50% de casos, en los ganglios linfáticos. Después de días o semanas desarrolla neumonía aguda. Daño crónico se observa en el 2% de los expuestos quienes aparecen numerosos granulomas y una infiltración de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio pulmonar. Rara vez migran para formar granulomas en el bazo, el hígado y la glándula suprarrenal. La patogenia se basa en formación de una reacción de hipersensibilidad con sensibilización de linfocitos T colaboradores
5.1.3.2. frecuente se da en mineros de carbón, arcilla, industria del acero y cemento, construcción de túneles, mármol o cerámica. Personal que trabaja con vidrio.
6. Antecedentes etiológicos
6.1. Headlane Greenhow (1814-1888), identificó partículas de Óxido de Silicio (SiO2) en los pulidores, usando la luz polarizada.
6.1.1. Friedrich Albert Zenker (1825-1898), en 1866 usa por primera vez el nombre Pneumonokoniosis, del griego nuemo: (forma de pneûma= aire, o pneumón= pulmón) y kovnis o konis (polvo) Prous en 1874 habla de Pneumoconiosis.
7. Definida como reacciones no neoplásicas de los pulmones a la inhalación de minerales o polvos orgánicos, generando alteración de su estructura, excluyendo el asma, bronquitis y enfisema
8. Antecedentes sociales
9. Medidas de intervención
9.1. Nivel de prevención primario
9.1.1. Control de niveles respirable.
9.1.2. Recomendar medidas de protección personal.
9.2. Nivel de prevencion secundario
9.2.1. Vigilancia de trabajadores expuestos.
9.2.2. Los trabajadores deben dejar de fumar.
9.2.3. Control de infección tuberculosa.
9.3. Niivel de prevencion secundaria
9.3.1. Tratamiento de limitación al flujo aéreo y de la insuficiencia respiratoria.
9.3.2. Rehabilitación pulmonar.
9.3.3. Evitar exposición a inhalación de polvo.
9.3.4. Comunicar casos, recomendar evaluación de enfermedad profesional.