1. Hipotálamo e Hipófise
1.1. Hiperprolactinemia
1.1.1. - Principal causa: fármacos com efeito dopaminérgico
1.1.1.1. Depois: Prolactinoma
1.1.2. - Diagnóstico: prolactina > 100 = prolactinoma
1.1.2.1. Drogas não elevam tanto
1.1.2.2. Sempre dosar hormônios tireoideanos (hipotireoidismo pode causar aumento de prolactina)
1.1.2.3. Efeito gancho:
1.1.2.4. Macroprolactina:
1.1.3. - Tratamento:
1.1.3.1. Agonistas Dopaminérgicos
1.1.3.1.1. Cabergolina
1.1.3.1.2. Bromocriptina
1.1.3.2. Cirurgia
1.1.3.2.1. Casos refratários ou intolerantes
1.1.3.3. Radioterapia: última opção
1.2. Acromegalia / Gigantismo
1.2.1. - Causa: tumor hipofisário secretor de GH
1.2.1.1. Geralmente macroadenomas
1.2.2. - Clínica: lembrar de organomegalia
1.2.3. - Diagnóstico:
1.2.3.1. Principal: dosagem de IGF-1 (já que a secreção do GH é pulsátil)
1.2.3.2. Teste de supressão com glicose: dosar GH após carga glicídica
1.2.3.3. Para localizar tumor: RNM de sela túrcica
1.2.3.4. É comum haver: HAS + DM + ICC (HVE)
1.2.4. - Tratamento:
1.2.4.1. Refratários ou recidivas: radioterapia e/ou octreotide (análogo da somatostatina)
1.2.4.2. Ressecção transesfenoidal
1.3. Pan-hipopituitarismo
1.3.1. - Causa mais comum: macroadenoma hipofisário (> 1cm)
1.3.1.1. - Outras:
1.3.1.1.1. Craniofaringioma (crianças)
1.3.1.1.2. Sd. de Sheehan
1.3.1.1.3. Sd. da Sela Vazia
1.3.1.1.4. Apoplexia hipofisária
1.3.2. - Clínica:
1.3.2.1. Adulto: hipogonadismo
1.3.2.2. Criança: Déficit de crescimento
1.3.2.3. Quadros mais graves: Hipotireoidismo e Hipocortisolismo
1.3.3. - Diagnóstico: testes de função hipofisária
1.3.3.1. GH: Teste da Insulina (GH sobe com hipoglicemia
1.3.3.2. LH / FSH: Teste do GnRH (pico de gonadotrofinas após administração)
1.3.3.3. ACTH: Teste do CRH (pico de ACTH e Cortisol)
1.3.3.4. TSH: dosado diretamente
1.3.4. - Tratamento:
1.3.4.1. Adenoma Hipofisário: Ressecção cirúrgica
1.3.4.2. Craniofaringioma: ressecção + radioterapia
1.3.4.3. Todos os casos: reposição hormonal múltipla
1.3.4.4. Mulheres: estrógenos + progestágenos
1.3.4.4.1. Para ovular: GnRH pulsátil (bomba)
1.3.4.5. Homens: Enantato de Testosterona IM (3/3 sem)
2. Tireoide
2.1. Hipertireoidismo
2.2. Tireoidites
2.3. Câncer de Tireoide / D. Nodular
3. Supearrenais
3.1. Sd. de Cushing = excesso de glicocorticoides
3.1.1. - Causa:
3.1.1.1. Principal: corticoides (> 7,5mg/dia Prednisona)
3.1.1.2. 2ª no adulto: Doença de Cushing
3.1.1.3. ACTH ectópico
3.1.1.3.1. Câncer de pulmão pequenas células (oat cells)
3.1.1.3.2. Tumores carcinoides
3.1.1.3.3. Feocromocitoma
3.1.1.4. CRH ectópico
3.1.1.5. Tumor suprarrenal (crianças)
3.1.1.5.1. Suspeita de malignidade = tumor > 6cm + virilização
3.1.2. - Clínica:
3.1.2.1. Miopatia
3.1.2.2. Obesidade centrípeta, gibosidade, fácies de lua cheia
3.1.2.3. Diabetes
3.1.2.4. HAS
3.1.2.5. ALCALOSE + hipo k
3.1.2.5.1. Cortisol tem efeito mineralocorticoide que satura a enzima do túbulo renal que degrada cortisol
3.1.2.6. Osteoporose e osteonecrose da cabeça do fêmur
3.1.2.6.1. + hipercalciúria e nefrolitíase
3.1.2.7. HIPERPIGMENTAÇÃO
3.1.2.7.1. Formas ACTH depemdentes
3.1.2.8. Outras alterações cutâneas
3.1.2.9. Euforia, labilidade emocional, depressão e psicose
3.1.2.10. Hirsutismo, acne, amenorreia
3.1.3. - Diagnóstico:
3.1.3.1. Screening
3.1.3.1.1. Dexametasona 1mg à meia-noite + cortisol plasmático às 8h (> 2mcg/dl = prosseguir investigação)
3.1.3.1.2. Cortisol livre urinário de 24h > 50mcg/dl
3.1.3.1.3. Cortisol salivar noturno > 2mcg/dl ou > 130mmol/l
3.1.3.1.4. Descartar depressão, estresse prolongado, obesidade e alcoolismo
3.1.3.2. Confirmação
3.1.3.2.1. Dexametasona 0,5mg 6/6h por 48h + cortisol plasmático após a primeira e a última dose (queda < 5mcg/dl confirma o diagnóstico)
3.1.3.2.2. Teste do CRH
3.1.3.3. Buscar etiologia
3.1.3.3.1. ACTH plasmático noturno
3.1.4. Tratamento:
3.1.4.1. Doença de Cushing
3.1.4.1.1. Adenomectomia transesfenoidal = CURA!
3.1.4.1.2. Associar radioterapia em crianças
3.1.4.2. ACTH ectópico
3.1.4.2.1. Tumor benigno = cirurgia
3.1.4.2.2. Câncer = paliativo
3.1.4.3. Tumor de suprarrenal
3.1.4.3.1. Benigno = adrenalectomia unilateral
3.1.4.3.2. Maligno = cirurgia oncológica
3.1.4.3.3. Metástases (fígado e pulmão) = mitotano (qx)
3.2. Hiperaldosteronismo Primário = excesso de aldosterona
3.2.1. - Causas:
3.2.1.1. Adenoma solitário
3.2.1.1.1. Sd. de Conn - meia idade, unilateral
3.2.1.2. Hiperplasia difusa
3.2.1.2.1. Idoso, bilateral
3.2.2. - Clínica:
3.2.2.1. HAS + hipo k + ALCALOSE
3.2.2.1.1. HAS = geralmente muito grave (>200 x 100)
3.2.2.1.2. Hipocalemia = fraqueza muscular e nefropatia hipocalêmica (poliúria = dist. na concentração da urina)
3.2.3. - Diagnóstico:
3.2.3.1. Relação aldosterona/renina
3.2.3.1.1. Hiperaldosteronismo primário (hiporreninêmico): aldosterona > 15 + relação > 30
3.2.3.1.2. Próximo passo: TC de alta resolução das suprarrenais
3.2.4. - Tratamento:
3.2.4.1. Adenoma
3.2.4.1.1. Adrenalectomia unilateral = CURA
3.2.4.2. Hiperplasia
3.2.4.2.1. Espiroronolactona + amilorida
3.3. Insuf. Suprarrenal = def. de cortisol (2ª) ou cortisol + aldosterona + androgênio (1ª)
3.3.1. - Causas:
3.3.1.1. Supressão do eixo HHA
3.3.1.2. Primária = Doença de Addison
3.3.1.2.1. Adrenalite autoimune
3.3.1.2.2. Tuberculose
3.3.1.2.3. SIDA
3.3.1.2.4. Fungos, metástases
3.3.1.3. Sd. Poliglandular autoimune Tipo I
3.3.1.4. Sd. Poliglandular autoimune Tipo II (Sd. de Schmidt)
3.3.2. - Clínica:
3.3.2.1. Deficiência de corticoide
3.3.2.1.1. Astenia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipotensão
3.3.2.2. Deficiência de mineralocorticoide (aldosterona)
3.3.2.2.1. Hipotensão postural (hipovolemia), avidez por sal, hipo Na, HIPER K, ACIDOSE
3.3.2.3. Deficiência de androgênio
3.3.2.3.1. Redução de pelos no corpo
3.3.2.4. Excesso de ACTH (forma 1ª)
3.3.2.4.1. HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA
3.3.2.5. Secundária
3.3.2.5.1. Não há excesso de ACTH nem deficiência de mineralocorticoide. Pela falta de ACTH - pele cor de alabastro
3.3.3. - Diagnóstico:
3.3.3.1. Inespecífico
3.3.3.1.1. hipo Na, HIPER K, ACIDOSE, eosinofilia, basofilia, tendência à hipoglicemia
3.3.3.2. Específico
3.3.3.2.1. Cortisol matinal basal muito baixo (<3 é praticamente patognomônico
3.3.3.2.2. Teste da estimulação com ACTH sintético (corticotropina) = dosar cortisol após 1h, se < 20 = insuf. Suprarrenal
3.3.3.2.3. Dosar ACTH plasmático: baixo = causas secundárias
3.3.3.2.4. Se houver dúvida: teste de tolerância à insulina (hipoglicemia estimula a secreção de ACTH - exame perigoso)
3.3.4. - Tratamento:
3.3.4.1. Lembrar de repor corticoide durante estresse: evita a Crise Addisoniana
3.3.4.1.1. Sintomas: febre alta, dor abdominal intensa (pseudoabdome agudo), vômitos, hipotensão, hipoglicemia
3.3.4.1.2. Tratamento: Hidrocortisona EV (SF 0,9% ou SG 10%)
3.3.4.2. Quadros crônicos: Hidrocortisona ou Prednisona (1ª e 2ª) + Fludrocortiosona (1ª)
3.4. Hiperplasia Adrenal Congênita = deficiência de cortisol +/- aldosterona + excesso de androgênio
3.4.1. - Causas:
3.4.2. - Clínica:
3.4.3. - Diagnóstico
3.4.4. - Tratamento:
3.5. Feocromocitoma = excesso de adrenalina ou noradrenalina
3.5.1. - Causas:
3.5.1.1. Neoplasia de células cromafins
3.5.2. - Clínica
3.5.3. - Diagnóstico:
3.5.4. - Tratamento: