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Pharmacologie par Mind Map: Pharmacologie

1. Pharmacosurveillance

1.1. Xanthine - Famille des bronchodilateurs ex. : Théophylline

1.1.1. Utilité

1.1.1.1. Traiter & prévenir les symptömes des maladies des voies respiratoires

1.1.2. Mode d'action

1.1.2.1. Inhibition enzyme PDE (rôle : dégrader l'AMPc et le GMPc)

1.1.2.1.1. ↑ d'AMPc = dilatation des bronches et ↓ réponse inflammatoire

1.1.3. Info sur le dosage

1.1.3.1. Surveillance en début de traitement car fenëtre thérapeutique étroite

1.1.3.2. Très influencé par les xanthines de l'alimentation

1.1.3.3. Effets secondaires adultes si [ ] ≥20 ug/mL

1.1.3.3.1. Nausées et vomissements

1.1.3.3.2. Tachicardie, arythmie

1.1.3.3.3. Convulsions

1.2. Aminoside

1.2.1. Utilité

1.2.1.1. Traiter infections graves causées par bactéries Gram- aérobie

1.2.1.2. Streptomycine avec d'autres antibiotiques : traiter tuberculose

1.2.2. Mode d'action

1.2.2.1. Inhibition & création des erreurs dans la synthèse des protéines

1.2.3. Info sur le dosage

1.2.3.1. Index thérapeutique très faible car toxique chez l'humain

1.2.3.1.1. Attention ! [ ] plasmatique < [ ] toxique

1.2.3.2. Prélèvement 30 min -1 h après administration & autre prélèvement avant administration prochaine dose

1.2.4. Tests de laboratoire -suivi

1.2.4.1. Aminoside

1.2.4.2. Urée

1.2.4.3. Créatinine sérique & calcul DFGe

1.3. Vancomycine -Famille des glycopeptides

1.3.1. Utilité

1.3.1.1. Traiter infections causées par bactéries Gram +

1.3.1.2. Seulement si

1.3.1.2.1. Antibiotiques moins toxiques contre-indiqués

1.3.1.2.2. Patients allergiques aux pénicillines/ dérivés

1.3.1.2.3. Résistance à la méthicilline (SARM)

1.3.2. Mode d'action

1.3.2.1. Inhibition synthèse peptoglycane de la paroi bactérienne

1.3.3. Info sur le dosage

1.3.3.1. Surveillance régulière

1.3.3.1.1. Valeur de pic : entre 25 et 40 ug/mL

1.3.3.1.2. Creux sanguin : entre 5 à 10 ug/mL

1.4. Immunosupresseur

1.4.1. Utilité

1.4.1.1. Prévenir rejet d'organes transplantés / traiter maladies auto-immunes

1.4.2. Mode d'action

1.4.2.1. Empêcher à long terme réponse immune cellulaire contre Ag sur cellules du greffon

1.4.2.1.1. Résultat : système immunitaire n'attaque pas la greffe

1.4.3. Info sur le dosage

1.4.3.1. Index thérapeutique très étroit

1.4.3.2. Grande variabilité de réponse individuelle

1.4.3.3. Nombreuses interactions médicamenteuses

1.4.3.4. Effets secondaires potentiellement graves

1.4.3.4.1. Troubles hématologiques

1.4.3.4.2. Infections

1.4.3.4.3. Syndrome lymphoprolifératif

1.4.3.4.4. Néphrotoxicité

1.4.3.4.5. Hépatotoxicité

1.4.3.4.6. Neurotoxicité

1.4.4. Tests de laboratoire -suivi

1.4.4.1. Immunosuppresseur

1.4.4.2. Bilan rénal

1.4.4.3. Bilan hépatique

1.4.4.4. Bilan hématologique

1.5. Antiépileptique

1.5.1. Utilité

1.5.1.1. Prévention / occurence crises épilepsie

1.5.1.2. Benzodiazépines : traitement anxiété

1.5.2. Mode d'action : Bloquage hyperexcitabilité neuronale par 3 stratégies

1.5.2.1. Renforcer activité inhibitrice GABAergique

1.5.2.2. Inhiber activité excitatrice du système glutamatergique

1.5.2.3. Modifier conductance ionique

1.5.3. Info sur le dosage

1.5.3.1. Seulement antiépileptiques de 1ère génération dosés en clinique (sauf benzodiazépines)

1.5.3.2. Dosage utile pour évaluer efficacité médicament

1.5.3.3. Fait à jeun le matin avant la prise médicament

1.5.4. Tests de laboratoire -suivi

1.5.4.1. Bilans hépatique

1.5.4.2. Bilan hématologique

1.5.4.3. Bilan ionique

1.6. Digitalique - Famille des tonicardiaques ou glycosides cardiaques

1.6.1. Mode d'action digoxine

1.6.1.1. Liaison & inhibition pompe Na+/K+ ATPase ------> ↑ contraction cardiaque et ↓ fréquence cardiaque

1.6.2. Info sur le dosage

1.6.2.1. Chevauchement possible entre [ ] thérapeutiques et toxiques -->effets indésirables graves même à [ ] thérapeutique

1.6.2.2. Utilité

1.6.2.2.1. Traitement insuffisance cardiaque

1.6.2.3. Si surdosage, antidote : Ac monoclonal anti-digoxine

1.6.2.4. Surveillance

1.6.2.4.1. En début de traitement

1.6.2.4.2. Si fonction rénale du patient modifiée

1.6.2.4.3. Si ajout d'un médicament risquant de modifier la fonction rénale à la liste de médicaments

1.7. Antidépresseur

1.7.1. Utilité

1.7.1.1. Traiter dépression majeure

1.7.2. Mode d'action : selon classes d'antidépresseurs ------> effets différents sur neurotransmetteurs & récepteurs

1.7.2.1. Inhibiteurs monoamine oxydase (IMAO)

1.7.2.2. Tricycliques : bloquage pompes à recapture des synapses sérotoninergiques et noradrénergiques

1.7.2.2.1. Résultat : ↑ de [ ] sérotonine et noradrénaline dispos dans fente synaptique

1.7.2.3. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

1.7.3. Info sur le dosage

1.7.3.1. IMAO : ne sont plus utilisés

1.7.3.1.1. Pourquoi? Sévérité effets secondaires et nombreuses interactions médicamenteuses

1.7.3.2. Tricycliques

1.7.3.2.1. Effets indésirables proportionnels aux [ ] plasmatiques

1.7.3.2.2. Suivi pharmacologique dans certains cas

1.7.3.3. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

1.7.3.3.1. Pas dosés en clinique habituellement

1.8. Lithium

1.8.1. Utilité

1.8.1.1. Traitement troubles de l'humeur ex. : trouble bipolaire

1.8.2. Mode d'action

1.8.2.1. Modification de la libération et la recapture des neurotransmetteurs

1.8.2.2. Modification probable des propriétés de la membrane neuronale

1.8.3. Info sur le dosage

1.8.3.1. Début traitement : modification graduelle dose pour atteindre dose efficace (0.5 -0.8 mmol/L)

1.8.3.2. Lithiémie prescrite sous base régulière

1.8.3.3. Lithiémie imposée si :

1.8.3.3.1. Signes de surdosage (≥ 1,5 mmol/L)

1.8.3.3.2. Signes de sous-dosage

1.8.3.3.3. Changement de régime

1.8.3.3.4. Troubles hydroélectrolytiques (diarrhée, hypersudation)

1.8.3.3.5. Prise de médicaments susceptibles de modifier [ ] plasmatique lithium

1.8.3.4. Prélèvement généralement à jeun, 12h après dernière prise de dose

1.9. Clozapine

1.9.1. Utilité

1.9.1.1. Traiter schizophrénie, troubles biopolaires et comportements agressifs liés aux psychoses

1.9.2. Mode d'action

1.9.2.1. Blocage récepteurs dopaminergiques

1.9.2.2. Inhibition récepteurs d'autres neurotransmetteurs (histamine, sérotonine, acétylcholine, adrénaline)

1.9.3. Info sur le dosage

1.9.3.1. Dosage essentiel pour :

1.9.3.1.1. Ajuster dose

1.9.3.1.2. Détecter si le patient ne prend pas bien son médicament

1.9.4. Test de laboratoire -suivi

1.9.4.1. FSC pendant traitement et au moins 4 semaines après arrêt traitement

1.10. Méthotrexate

1.10.1. Utilité

1.10.1.1. Traitement certains cancers

1.10.2. Mode d'action

1.10.2.1. Blocage enzyme essentielle dans le métabolisme de l'acide folique

1.10.2.1.1. Résultat : inhibition synthèse acides nucléiques (ADN) ce qui empêche réplication cellules

1.10.3. Info sur le dosage

1.10.3.1. Médicament très toxique pour cellules de moelle osseuse

1.10.3.1.1. Si fortes doses, traitement de récupération par leucovirine pour prévenir toxicité fatale

1.10.3.2. Fait chaque 12-24 h après un traitement

1.10.3.2.1. Buts dosage

2. Bilan intoxication

2.1. Acétaminophène

2.1.1. Effets néfastes sur le corps

2.1.1.1. Très peu surtout au niveau gastro-intestinal comparé aux autres antalgiques/antipyrétiques

2.1.1.2. Surdosage aigu

2.1.1.2.1. Atteinte des fonctions hépatiques

2.1.1.2.2. Nécrose hépatique fatale possible

2.1.1.2.3. Nécrose tubulaire rénale

2.1.2. Bilan réalisé pour le suivi des intoxications

2.1.2.1. Acétaminophène

2.1.2.2. ALT (↑)

2.1.2.3. AST (↑)

2.1.2.4. LDH (↑)

2.1.2.5. Temps de quick (TP, TQ, calcul d'INR) (↑)

2.1.2.6. ALP (↑)

2.1.2.7. GGT (↑)

2.1.2.8. Bilirubine totale (↑)

2.1.2.9. Ammoniaque (↑)

2.1.2.10. Glucose (↓)

2.1.2.11. Gaz sanguins (pH ↓, pCO2 ↑, pO2 ↓, HCO3 ↓)

2.1.2.12. Acide lactique (↑)

2.1.2.13. Potassium (↑)

2.1.2.14. Créatinine sérique (↑)

2.1.2.15. Urée (↑)

2.1.2.16. Analyse d'urine (sang, GB, protéines, cellules rénales, cylindres hyalins et cireux)

2.1.3. Effets néfastes sur le corps

2.1.3.1. Acouphène, migraines, étourdissements, diarhée, alcalose respiratoire

2.1.3.2. Par après : acidose respiratoire mixte

2.1.3.3. Inhibition irrigation sanguine rénale

2.1.4. Méthode de dosage de l'intoxicant

2.1.4.1. HPLC

2.1.4.2. Dosage 4h après ingestion : valeur pronostic sur fonctions hépatiques

2.2. Salicylate

2.2.1. Bilans réalisés pour le suivi des intoxications

2.2.1.1. Bilan gaz sanguins

2.2.1.2. Bilan métabolique de base

2.2.1.3. Acide lactique

2.2.1.4. Créatinine sérique

2.2.1.5. Urée

2.2.1.6. Sodium

2.2.2. Méthode de dosage de l'intoxicant

2.2.2.1. Dosage plasmatique avec HPLC

2.3. Éthanol

2.3.1. Effets néfastes sur le corps

2.3.1.1. Phase toxique

2.3.1.1.1. Manque de coordination

2.3.1.1.2. Vision imprécise

2.3.1.1.3. Atteinte de capacités d'attention et de concentration

2.3.1.2. Phase comateuse

2.3.1.2.1. Insensibilités aux stimulations sensorielles

2.3.1.2.2. Pouls lent

2.3.1.2.3. Respiration difficile

2.3.1.2.4. Relâchement des sphincters qui entraîne vomissements ou incontinences

2.3.1.2.5. Peut causer la mort par arrêt respiratoire

2.3.2. Bilans réalisés pour le suivi de l'intoxication

2.3.2.1. Bilan électrolytes

2.3.2.2. Bilan gaz sanguins

2.3.2.3. GGT (↑)

2.3.2.4. Triglycérides (↑)

2.3.2.5. AST (↑)

2.3.2.6. ALT (↑)

2.3.2.7. Temps de Quick (↑)

2.3.2.8. Albumine (↓)

2.3.2.9. Calcul VGM (↑)

2.3.3. Méthode de dosage de l'intoxicant

2.3.3.1. Méthode colorimétrique utilisant l'enzyme alcool déshydrogénase

2.3.3.2. Osmolalité sérique pour intoxication aiguë (calcul trou osmolaire)

2.4. Drogue d'abus

2.4.1. Effets néfastes sur le corps

2.4.1.1. Dépresseurs du SNC

2.4.1.1.1. Engourdissement cerveau

2.4.1.1.2. Ralentissement fonctionnement du corps

2.4.1.1.3. Dans certains cas, déformation perceptions

2.4.1.2. Stimulants du SNC

2.4.1.2.1. Excitation

2.4.1.2.2. Agitation

2.4.1.3. Pertubateurs/ Hallucinogènes

2.4.1.3.1. Désorientation

2.4.1.3.2. Modification sens et perceptions

2.4.2. Méthode de dosage de l'intoxicant

2.4.2.1. Analyse d'urine avec trousse de dépistage

2.4.2.2. Techniques de chromatographie plus sensibles et précises

2.5. Monoxyde de carbone

2.5.1. Effets néfastes sur le corps

2.5.1.1. Fatigue

2.5.1.2. Maux de tête

2.5.1.3. Nausées

2.5.1.4. Perte de conscience et éventuellement mort

2.5.2. Méthode de dosage de l'intoxicant

2.5.2.1. Avec appareils à gaz, à partir des spectres d'absorbtion des différents types d'Hb

2.5.2.1.1. Absorbance HbCO / absorbance Hb normale = [carboxyhémoglobine] en %

3. Médicaments ayant des effets sur les résultats de laboratoire

3.1. Diurétique de l'anse

3.1.1. Mode d'action

3.1.1.1. Inhibition co-transporteur Na+K+/2Cl- dans branche ascendante anse de Henley

3.1.1.1.1. Résultat : inhibition réabsorption sodium et potassium

3.1.2. Utilité

3.1.2.1. Soulager patients atteints d'insuffisance cardiaque

3.1.2.1.1. Insuffisance cardiaque : activation système rénine-angiotensine-aldostérone

3.1.2.2. Augmentation élimination urinaire d'eau, sodium & potassium ce qui ↓ rétention hydrosodée

3.1.2.3. Amélioration fonction cardiaque en réduisant pression artérielle

3.1.3. Tests de laboratoire affectés par la prise du médicament

3.1.3.1. Sodium (↓)

3.1.3.2. Potassium (↓)

3.1.3.3. Chlore (↓)

3.1.3.4. HCO3- (↑)

3.1.3.5. pH (↑)

3.1.3.6. Créat sérique (↑)

3.1.3.7. Urée (↑)

3.1.3.8. Glucose (↑)

3.1.4. Nom commercial

3.1.4.1. Furosémide (Lasix)

3.2. Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IECA)

3.2.1. Mode d'action

3.2.1.1. Inhibition conversion angiotensine I en angiotensine II

3.2.1.1.1. Résultat : vasodilatation et ↓ de pression artérielle

3.2.1.2. Action sur la réabsorption rénale et ↓ de filtration glomérulaire

3.2.2. Utilité

3.2.2.1. Traiter hypertension artérielle de l'insuffisance cardiaque

3.2.2.1.1. Insuffisance cardiaque : activation SNS

3.2.3. Tests de laboratoire affectés par la prise du médicament

3.2.3.1. Potassium (↑)

3.2.3.2. Sodium (↓)

3.2.3.3. Créat sérique (↑)

3.2.3.4. Urée (↑)

3.2.4. Noms commerciaux

3.2.4.1. Bénazépril (Lotensin)

3.2.4.2. Captopril (Capoten)

3.2.4.3. Cilazépril (Inhibace)

3.2.4.4. Énalapril (Vasotec)

3.2.4.5. Ramipril (Altace)

3.3. Hypolipémiant (¨"Statines")

3.3.1. Mode d'action

3.3.1.1. Inhibition activité de HMG-CoA réductase, enzyme qui permet transformation HMG CoA en mévalonate

3.3.1.1.1. Conséquence : moins de cholestérol dans hépatocyte, alors il capture LDL

3.3.2. Traiter dyslipidémie en ↓ [ ]triglycérides et LDL-c & ↑ [ ]HDL-c

3.3.2.1. Dyslipidémie : anomalie qualitative/ quantitative d'un ou plusieurs lipides plasmatiques

3.3.2.1.1. Lipides plasmatiques : Triglycérides et cholestérol total et ses fractions (HDL-c & LDL-c)

3.3.3. Utilité

3.3.4. Tests de laboratoire affectés par la prise du médicament

3.3.4.1. Bilan lipidique

3.3.4.2. AST (↑)

3.3.4.3. Créatine kinase (↑)

3.3.5. Noms commerciaux

3.3.5.1. Atorvastatine (Lipitor)

3.3.5.2. Fluvastatine (Lescol)

3.3.5.3. Lovastatine (Mevacor)

3.3.5.4. Pravastatine (Pravachol)

3.3.5.5. Rosuvastatine (Crestor)

3.3.5.6. Simvastatine (Zocor)

3.4. Hypoglycémiant (Metformine)

3.4.1. Mode d'action

3.4.1.1. ↑ sensibilité à l'insuline des tissus utilisateurs de glucose

3.4.1.1.1. Résultat : ↓ glycémie

3.4.1.2. Inhibition néoglucogénèse

3.4.2. Utilité

3.4.2.1. Traiter hyperglycémie chez les diabétiques de type 2

3.4.2.1.1. Diabète type 2 : résistance des tissus cibles à l'insuline

3.4.3. Tests de laboratoire affectés par la prise du médicament

3.4.3.1. Acide lactique

3.4.3.2. Glucose à jeun

3.4.3.3. Hb A1c

3.4.3.4. Bilan rénal

3.4.3.5. Vitamine B12

3.4.4. Nom commercial

3.4.4.1. Glucophage