1. Métabolisme
1.1. Modifications des différents métaboliques
1.1.1. Métabolisme Basal
1.1.1.1. Changement pendant la grossesse
1.1.1.1.1. ↑ de 15% à 30%
1.1.1.1.2. 2 périodes
1.1.1.1.3. Échanges métaboliques élevés chez maman + fœtus
1.1.1.1.4. Consommation d'O2 ↑ de 20% - 30%
1.1.2. Métabolisme Protéique
1.1.2.1. Protéines totales plasmatiques
1.1.2.1.1. Albumine diminue de 10g/l pendant la grossesse
1.1.2.2. Protéines nécessaires pendant la grossesse
1.1.2.2.1. Fœtus : poids : 3400 g ; Protéines : 440 g
1.1.2.2.2. Placenta : poids : 650 g ; Protéines : 100 g
1.1.2.2.3. LA : poids : 800 g ; Protéines : 3 g
1.1.2.2.4. Utérus : poids : 970 g ; Protéines : 166 g
1.1.2.2.5. Sang : poids : 1250 g ; protéines : 81 g
1.1.2.2.6. Liquide extracellulaire : poids : 1680 g ; protéines : 135 g
1.1.2.2.7. TOTAL : Poids : 8750 g ; Protéines : 925 g
1.1.2.3. Bilan Azoté
1.1.2.3.1. Les Apports
1.1.2.3.2. Grossesse
1.1.3. Métabolisme Lipidiques
1.1.3.1. Apport important
1.1.3.1.1. Contribuent à l'apport énergétique
1.1.3.1.2. Apportent des vitamines liposolubles (A,D, E)
1.1.3.1.3. Les AG essentiels nécessaires pour la formation et le fonctionnement du SNC.
1.1.3.2. Impact de la grossesse
1.1.3.2.1. Début de grossesse : prise de poids maternelle indépendante du gain de poids du fœtus
1.1.3.2.2. ↑ HPL au cours de la grossesse qui est fortement lipolytique
1.1.3.3. Valeurs du profil lipidique
1.1.3.3.1. Lipides totaux (g/L)
1.1.3.3.2. Cholestérol total (mmol/L)
1.1.3.3.3. Triglycérides (mmol/L)
1.1.4. Métabolisme Glucidique
1.1.4.1. Homéostasie glucidique maternelle
1.1.4.1.1. Maintenue grâce à une interaction entre les hormones de la mère destinée à :
1.1.4.2. T1 : ANABOLISME PREDOMINANT
1.1.4.2.1. Début de grossesse : sensibilité à l'insuline dans les tissus périphériques est légèrement accentuée.
1.1.4.2.2. T1 : nette ↑de la sensibilité à l'insuline → pour amener le glucose directement au fœtus
1.1.4.2.3. Hors des repas (nuit) : mise en route rapide de la néoglucogenèse + glycogénolyse
1.1.4.3. T2 et T3 : CATABOLISME PREDOMINANT
1.1.4.3.1. Au cours du T2 : Insulinorésistance cellulaire apparaît progressivement pour permettre d'épargner le glucose au fœtus. Le mécanisme est mal connu mais les hormones joueraient un rôle primordiale :
1.1.4.4. La grossesse est considérée comme :
1.1.4.4.1. Un état diabétogène
1.1.4.4.2. Un état de jeûne accéléré avec succession de mise en réserve et mobilisation de réserves à un rythme + rapide qu'en dehors de la grossesse
1.1.5. Equilibre Hydrique
1.1.5.1. Masse hydrique totale ↑ de 6 à 8 L chez les femmes enceintes en bonne santé et est nécessaire :
1.1.5.1.1. Au LA et au placenta
1.1.5.1.2. Au fœtus → constitué de 75 à 90% d'eau
1.1.5.1.3. A l'↑ des liquides intra et extracellulaires maternels (par ex le volume sanguin) qui vont permettre à leur tour :
1.1.5.2. ↑ Rétention d'eau et de sodium
1.1.5.2.1. ↑ du stock de sodium de 500 à 700 mEq permet de faire face aux accroissements volémiques de la grossesse.
1.1.6. Vitamines
1.1.6.1. Vitamine D : ↓ tout le long de la grossesse
1.1.6.1.1. Rôle dans la minéralisation du squelette fœtal car ↑ la capacité de l'intestin maternel à absorber le calcium
1.1.6.1.2. Réserve fœtale se constitue à partir des réserves maternelles => contrôle son métabolique calcique => minéralisation du squelette
1.1.6.1.3. Besoins maternels => 1/3 par l'alimentation et 2/3 par la production de VitD dans l'épiderme
1.1.6.1.4. Risque de l'hypovitaminose : - Perte osseuse maternel fin de grossesse - Hypocalcémie fœtale - Aggrave le risque de déficience en Vit D du NN
1.1.6.2. Vitamine C : ↓ tout le long de la grossesse
1.1.6.2.1. Empêche la mortalité néonatale ou un faible poids de naissance (pas certain)
1.1.6.2.2. Prévention prééclampsie (pas certain)
1.1.6.3. Vitamine B12 :↓ tout le long de la grossesse
1.1.6.3.1. SI carence : empêche activation acide folique
1.1.6.4. Vitamine K : ↑ tout le long de la grossesse
1.1.6.4.1. Si carence : hémorragies intracérébrales chez le NN
1.1.6.5. Folates : ↓ tout le long de la grossesse
1.1.6.5.1. Rôle important dans la division cellulaire + synthèse des AA et AN (comme l'ADN)
1.1.6.5.2. Essentiel au développement normal colonne vertébral, crâne et cerveau du fœtus (les 4 premières semaines)
1.1.6.5.3. Chez la mère : favorise l'↑ du volume sanguin + croissance des tissus
1.2. Jeûne pendant la grossesse
1.2.1. Le jeûne n'est pas sans impact sur le fœtus et la mère mais aucune étude peut conclure que jeûne= dangereux ou à proscrire.
1.2.1.1. Impact chez la mère
1.2.1.1.1. Baisse de la glycémie (mais reste identique en cas de jeûne nocturne)
1.2.1.1.2. Manque d'hydratation => Risque ↑ d'infection urinaire
1.2.1.1.3. Besoins énergétiques : vitamines, oligo-éléments importants et augmentés. Mais peut être couverts par une alimentation équilibrée + prise de vitamines.
1.2.1.2. Impact chez le fœtus
1.2.1.2.1. Pas d'impact sur : - la croissance fœtale, - le taux de prématurité, - le poids de naissance, - la quantité de LA.
1.2.1.2.2. Diminution de points au score de Manning (↓ des mouvements respiratoires) => revient à la norme dès la reprise de l'alimentation
1.2.1.2.3. Episodes d'accélérations au niveau du RCF moins importants
1.3. Rôles de la SF
1.3.1. Évaluation état nutritionnel
1.3.1.1. Score de Huijgen
1.3.1.1.1. Dépistage habitude alimentaire
1.3.1.2. Calculer IMC et prise de poids conseillée pendant la grossesse
1.3.1.2.1. IMC < 18,5
1.3.1.2.2. IMC = 18,5-24,9
1.3.1.2.3. IMC = 25-29,9
1.3.1.2.4. IMC > 30
1.3.2. Promotion à la santé
1.3.2.1. Recommandations
1.3.2.1.1. Apports énergétiques
1.3.2.1.2. Prise de compléments
1.3.2.2. Assuétudes
1.3.2.2.1. Alcool
1.3.2.2.2. Tabac
1.3.2.3. Supplémentations
1.3.2.3.1. Vitamines D
1.3.2.3.2. Vitamines B12
1.3.3. Dépistage anomalies
1.3.4. Anamnèse : - état de santé - ATCD familiaux personnels - Assuétudes - Médicaments - Mode de vie - évaluation état nutritionnel Examens cliniques et paracliniques
2. L'ophtalmologie
2.1. Physiologiquement
2.1.1. 1) Baisse PIO (↑ Progestérone, Relaxine, Oestrogène)
2.1.1.1. Relachement fibre collagène
2.1.1.1.1. Écoulement de l'HA
2.1.1.2. Baisse pression veine épisclérale et pression générale dans membre sup
2.1.1.2.1. Favorise écoulement de l'HA
2.1.2. 2) Épaississement cornée (Oestrogène)
2.1.2.1. -Sensibilité (possible douleurs) -Modification courbure de l’œil
2.1.3. 3) Modif sécrétion lacrymale (Oe bloque hormone sexuelle)
2.1.3.1. - Sécheresse oculaire, - Éventuellement carence en vit A
2.1.4. 4) Sensibilité à la lumière
2.1.5. 5) Hypertrophie hypophyse (Sécrétion hormones)
2.1.5.1. - Pression nerf optique, - Altération légère du champs de vision
2.1.6. 6) Fuites liquides au niveau de la rétine
2.1.6.1. Rétinopatie hypertensive, - Décollement rétine - Cécité corticale
2.1.6.2. Vision déformée
2.2. Pathologiquement
2.2.1. Rétinopathie séreuse centrale
2.2.1.1. Décollement de la rétine (Cortisol+++)
2.2.2. Pré éclampsie / Éclampsie
2.3. Affections préexistantes
2.3.1. Rétinopathie diabétique
2.3.1.1. Complication : hémorragie du vitré, décollement rétine
2.3.2. HT intracrânienne bénigne
2.3.3. Méningiome
2.3.3.1. Croissance accélérée due aux hormones
2.3.3.1.1. Symptômes visuelles aiguës (rémission après l'accouchement)
2.3.4. Tumeur hypophysaire
2.3.4.1. - Céphalée et lacunes visuelles, - ↑ incidences fausses couches, - Risque potentiel perte vision si adénome hypophysaire
2.4. Rôle de la sage femme
2.4.1. En préconceptionnel : Prévoir visite chez ophtalmologue - bilan complet - et/ou ajuster la correction
2.4.2. En prénatal : Rassurer + Conseils d'éducation à la santé l
2.4.2.1. Gonflement des paupières (oestrogènes)
2.4.2.1.1. Augmenter concommation eau + Réduire consommation de sel
2.4.2.2. Oeil sec
2.4.2.2.1. Éviter si possible lentille de contact, lieu climatisé, envirenomment tabagique. Utiliser larme artificielle et s'hydrater un maximum
2.4.2.3. Sensibilité à la lumière
2.4.2.3.1. Rassurer la patiente, Ne pas prendre le volant si la vision diminue, En collaboration supplémentation en vitamine A, Prendre un RDV 2 mois post partum avec son ophtalmologue
2.4.2.4. En cas de pathologie antérieure oculaire
2.4.2.4.1. Suivi en collaboration avec un hépatologue et un gynécologue si nécessaire
3. Légende
3.1. Rôle de la sage-femme
3.2. Pathologies
3.3. Symptômes/ évènements
3.4. Hormones
4. L'odontologie
4.1. Modifications physiologiques
4.1.1. Variations hormonales
4.1.1.1. Hypersialorrhée
4.1.1.1.1. = salivation importante
4.1.1.2. Diminution de l'immunité
4.1.1.3. Hypervascularisation
4.1.2. Conséquences
4.1.2.1. Augmentation de plaque dentaire
4.1.2.2. Œdème
4.1.3. Risques
4.1.3.1. Gingivite
4.1.3.1.1. = inflammation de la gencive causé par une plaque bactérienne et une hypervascularisation
4.1.3.1.2. - saignement et gonflement rouge vifs -douleurs
4.1.3.1.3. Fréquent mais disparaît après l'accouchement
4.1.3.2. Caries
4.1.3.2.1. Causes
4.1.3.3. Érosion dentaire
4.1.3.3.1. = Dissolution de l'émail lié à l'attaque dentaire
4.1.3.3.2. Causes
4.2. Rôle de la sage-femme
4.2.1. Préventif
4.2.1.1. Faire un bilan complet et détartrage en pré-conception
4.2.1.1.1. Modifications hormonales : principales causes de lésions buccales pendant la grossesse
4.2.2. Promotion à la santé
4.2.2.1. Hygiène bucco-dentaire primordiale
4.2.2.2. Agir sur facteurs aggravants
4.2.2.2.1. Vomissements
4.2.2.2.2. Reflux gastro-œsophagien
4.2.2.3. RDV chez le dentiste en cas de problème
5. Gynécologie
5.1. Organes génitaux
5.1.1. variations hormonales et augmentation du débit sanguin
5.1.1.1. conséquences
5.1.1.1.1. congestions vulavires
5.1.1.1.2. épaississement de la muqueuse vaginale
5.1.1.1.3. augmentation des leucorrhées
5.1.2. Diminution du PH et Modification de la flore
5.1.2.1. Flore vaginale composé à 95% de Lactobacilles (= bacilles de Döderlein)
5.1.2.1.1. les lactobacilles produisent de l'acide lactique en métabolisant le glycogène emmagasiné dans les cellules de l'exocol utérin
5.1.2.2. Augmentation d'Oe durant la grossesse qui provoque une augmentation de glycogène et d'acide lactique
5.1.2.2.1. Provoque de l'hyperacidité
5.1.3. Ramollissement du col
5.2. Seins
5.2.1. Augmentation du volume et de sensibilité
5.2.2. Hyperpigmentation de l'aréole
5.2.3. Hypertrophie des tubercules de Montgomery
5.2.4. Développement du réseau de Haller (=réseau veineux péri-aréolaire)
5.3. Rôle de la sage-femme
5.3.1. Si augmentation des Leucorrhées
5.3.1.1. Rassurer la patiente sur caractère physiologique
5.3.1.2. Expliquer les signes d'alarme
5.3.1.2.1. urines
5.3.1.2.2. Liquide amniotique
5.3.1.2.3. Infection vaginale
5.3.1.3. référer en cas de suspicion de diagnostic pathologique
5.3.1.4. Éducation et prévention à la santé
5.3.1.4.1. hygiène intime externe avec savon au PH neutre (2X/jour maximum)
5.3.1.4.2. Porter des culottes en coton peu serrées
5.3.1.4.3. homéopathie
5.3.1.4.4. lactobacilles en supplément
5.3.2. Si seins douloureux
5.3.2.1. porter des soutiens-gorges adaptés à l'augmentation de volume
5.3.2.2. masser avec de l'huile
6. Appareil digestif
6.1. Physiologie
6.1.1. Cavité buccale
6.1.1.1. Augmentation des hormones -> hypervascularisation et oedèmes de la muqueuse
6.1.1.1.1. Oedèmes gingivaux, saignements
6.1.1.1.2. Hypersialorrhée
6.1.2. Oesophage
6.1.2.1. Progesterone : - Ralentissement de la vidange gastrique - Diminution du tonus du cardia
6.1.2.1.1. - Pyrosis - Régurgitations
6.1.3. Estomac
6.1.3.1. - Diminution sécrétion gastrique de 40% - hCG: hCG se fixe sur les récepteurs de TSH -> entraine diminution de TSH - Progesterone -> diminution de la motilité et du tonus gastrique - Augmentation du pH au T1 et T2 - Production augmentée de mucus protecteur - Augmentation temps de vidange < progesterone
6.1.3.1.1. Nausées et vomissements : le matin et s'estompent
6.1.4. Intestins
6.1.4.1. Augmentation du temps de transit < Progesterone Augmentation de la résorption d'eau au niveau du colon
6.1.4.1.1. Constipation
6.1.5. Voies biliaires et Foie
6.1.5.1. Vésicule biliaire
6.1.5.1.1. Progesterone > ralentissement de la vidange Oestrogènes > Augmentation du cholestérol et donc de la lithogénicité de la bile
6.1.5.2. Foie
6.1.5.2.1. Modification des tests hépatiques
6.2. Pathologie
6.2.1. - Hyperemesis gravidique - Cholestase intra-hépatique gravidique - Lésions hépatique de la toxémie gravidique - Stéatose hépatique aigüe gravidique - Grossesse intra-hépatique
6.2.1.1. Rôle de la sage-femme : détecter la pathologie et collaboration avec des spécialistes (gynécologue et gastro-entérologue)
7. Appareil Locomoteur
7.1. Modifications de la grossesse
7.1.1. Modifications hormonales: progestérone et œstrogène
7.1.2. Modifications physiologique et anatomiques: -Rétention d'eau => œstrogène. -Augmentation de la masse et du volume des glandes mammaires. - Augmentation du tissu adipeux: hanches, taille, face antérieur de l'abdomen
7.1.3. Modifications posturales
7.1.3.1. 2ème T => Déséquilibre antérieur accentué => compensé par une augmentation de la lordose lombaire
7.1.3.2. 3ème T => Musculature abdominale (bascule antérieur du bassin accentuée), Gain de masse et augmentation du volume abdomen dans le plan sagittal
7.1.3.3. abaissement et avancement, dans le plan sagittal, du centre de gravité
7.1.4. Relaxine: relâchement des ligaments pelviens
7.1.5. Effets de la grossesse
7.1.5.1. Tissus osseux => ostéoporose transitoire (= augmentation absorption intestinale de Ca et modification du métabolisme de certaines hormones impliquée dans l'équilibre phospho-calcique)
7.1.5.1.1. Densité minérale => diminue au niveau du bassin et de la colonne vertébrale, augmente au niveau des membres supérieurs et inférieurs => D+
7.1.5.2. Tissus conjonctifs (TC)
7.1.5.2.1. Compose les os, les vaisseaux sanguins, le sang, les organes, les yeux, la peau, les nerfs, les muscles , les membranes externes de l'encéphale et de la moelle épinière etc
7.1.5.2.2. Constitué de : fibres (collagène et élastique), substance fondamentale, la cellule
7.1.5.2.3. 3 types: tissu conjonctif (substance fluide), tissu cartilagineux (solide et déformable), tissu osseux (solide et rigide
7.1.5.2.4. Hormones et TC
7.1.5.2.5. Effets sur le cartilage => durant la grossesse => augmentation de la largeur de la symphyse pubienne et de sa mobilité, élargissement complet 2-3 mois avant l'accouchement et régresse dans les 3-5 mois PP
7.1.5.2.6. Effets sur les ligaments et tendons => Durant la grossesse, augmentation de la laxité de différentes articulations: surtout sacro-iliaques, résultats différents en fonction de l'articulation et de la parité
7.2. Cas spécifiques
7.2.1. Douleurs dorsolombaires ou lombaires basses
7.2.1.1. Lombosciatiques
7.2.1.1.1. -Plus rares que les lombalgies (1 à 4 %),augmentent progressivement au cours de la grossesse, peuvent être associées à des signes neurologiques déficitaires, sensitifs ou moteurs
7.2.1.1.2. Etiologies: -amplification de la lordose prédispose à l'apparition d'hernies discales. -Au 3ème T=>pression du l'utérus sur l'aorte et la VCI peut occasionner des ischémies au niveau des vertèbres L1 et L5
7.2.1.1.3. Rôle de la sage-femme: Collaboration: infiltration épidurale de dérivés cortisonés ou opioïdes, coritcothréapie PO
7.2.1.2. Lombalgies
7.2.1.2.1. - Parties basse du rachis lombaire. -Prévalence: entre 24 et 56 % selon les études (intégration ou non des d+ sacro-iliaques). - 3 X moins fréquentes que les d+ sacro-iliaques. -Augmentées par les effets et les mouvements du rachis. -Débutent précocement et intensité augmente avec la progression de la grossesse. - Après l'accouchement plus intenses et fréquentes que les d+ sacro-iliaques mais régressent spontanément et rapidement
7.2.1.2.2. Etiologie
7.2.1.2.3. Lombalgie: rééducation douce avec renforcement des muscles para vertébraux et des psoas, piscine (si pas C), ceinture de maintien
7.2.2. Maux de dos
7.2.2.1. = toutes modifications douloureuses siégeant au niveau du rachis
7.2.2.2. Facteurs de risques: augmente avec la présence de d+ lors des grossesses précédents, le nombre de grossesse, un travail inconfortable
7.2.3. Syndrome du canal carpien
7.2.3.1. = atteinte du nerf médian lors de son passage dans le canal carpien, 20% des femmes enceintes, se traduit par des troubles initialement sensitifs (paresthésies) et tardivement moteurs. Expliqué par la rétention d'eau avec gonflement des parties molles des structures du canal carpien (œstrogènes)
7.2.3.2. Syndrome Carpien: attelle, paracétamol, rhumatologue/ orthopédiste, injection de corticoïde
7.2.4. Syndrome douloureux pelvien
7.2.4.1. 2 grandes catégories
7.2.4.1.1. phénomène compressif du nerf médian au niveau du canal carpien
7.2.4.1.2. D+ du cadre osseux pelvien antérieures (pubis) ou postérieures (sacro-iliaques)
7.2.4.1.3. Dû à une exacerbation sous l'effet de la grossesse de douleurs mécaniques précédemment ressenties par la patiente: les lombosciatique et les lombalgies
7.2.4.2. Etiologies
7.2.4.2.1. Causée par une lésion d'une ou plusieurs structures vertébrales ou une réaction physiologique à une contrainte musculaire: lésion d'une ou plusieurs structures vertébrales, réaction physiologique à une contrainte musculaire
7.2.4.3. Syndrome douloureux pelvien: ceinture de maintien
7.3. Les troubles de la femme enceinte
7.3.1. Mécanismes compensatoire et leurs conséquences: Modifications posturales
7.3.1.1. extension de l'occiput: myalgie sous occipital, névralgie d'Arnold, cervicalgie, céphalée
7.3.1.2. Augmentation de la cyphose thoracique: costalgie, difficulté respi, tension diaphragmatique, troubles digestifs etc. Inclure les paramètres hormonaux, morphologiques et vasculaire
7.3.1.3. augmentation de la lordose lombaire: lombalgie constipations etc
7.3.1.4. Augmentation de la lordose cervicale: cervicalgie syndrome du défilé thoracique, d+ membres supérieurs etc
7.3.1.5. Antéversion du bassin: sciatalgie, lombalgie, d+ lombaire, membres inférieurs
7.3.1.6. Hyper extension du genou et affaissement des arches du pied: d+ plantaires, sensation de jambes lourdes, myalgie
7.4. Rôle de la sage-femme
7.4.1. Règles générales
7.4.1.1. Activité physique modérée régulière pour éviter une prise de poids excessive.
7.4.1.2. Hydrothérapie/ Gymnastique douce en piscine
7.4.1.3. éviter de porter des talons hauts, éviter les charges lourdes
7.4.1.4. Conseils posturales (éviter de cambrer, garder un angle fémur-rachis <90°): positions d'assouplissement (boudha)
7.4.1.5. Médicaments:vitamine B6, Magnésium, Paracétamol (pas AINS ni aspirine sans avis médical)
7.4.1.6. Le repos: sur un lit ferme, en décubitus latéral, avec un coussin entre les jambes
7.4.2. Rôle de collaboration: Kinésithérapie/ ostéopathie, rhumatologie/ orthopédie, médecin généraliste