1. Insuficiência Cardíaca (IC) tem alta prevalência e grande impacto na morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo hoje um importante problema de saúde pública
1.1. Prevalência aumenta com a idade
1.1.1. IC com fração de ejeção preservada (ICFEP) é mais comum em mulheres, com idade média de 61 anos
1.1.2. globalmente, a mortalidade ainda permanece alta, e cerca de 50% das pessoas com diagnóstico de IC morrerão dentro de 5 anos
1.1.3. IC com fração de ejeção reduzida (ICFER) foi mais prevalente nos homens e associada com edema, doença coronariana, insuficiência renal crônica, escores elevados, uso de álcool, cigarro e hospitalizações.
1.2. Tendencia de aumento da incidência de IC em pacientes jovens que tiveram covid-19, pois o vírus causa alteração endotelial e miocárdica.
2. Sinais e sintomas
2.1. Insuficiência cardíaca esquerda
2.1.1. Dispneia de esforço, ortopneia
2.1.2. Dispneia paroxística noturna
2.1.3. Edema pulmonar agudo
2.1.4. Dispneia de Cheyne-Stokes
2.1.5. Tosse
2.1.6. Asma cardíaca
2.1.7. Noctúria
2.1.8. Insônia e irritabilidade
2.1.9. Fadiga e astenia
2.2. Sinais atribuíveis diretamente ao coração
2.2.1. Cardiomegalia - ictus desviado para a esquerda e para baixo
2.2.2. Ritmo de galope (B3 ou B4)
2.2.3. Pulso alternante
2.2.4. Hiperfonese de P2
2.2.5. Arritmias
2.2.6. Intolerância aos esforços
2.2.7. Sopros sistólicos
2.2.8. Taquicardia
2.3. Insuficiência cardíaca direita
2.3.1. Ingurgitação jugular
2.3.2. Hepatomegalia
2.3.3. Reflexo hepatojugular
2.3.4. Ascite
2.3.5. Cianose
2.3.6. Edema MMII principalmente pré-tibial, mole e ascendente
2.3.7. Insônia e irritabilidade
2.3.8. Fadiga e astenia
2.3.9. Noctúria e Oligúria diurna
2.4. Sinais de hiperatividade adrenérgica
2.4.1. Cianose
2.4.2. Frialdade das extremidades
2.4.3. Sudorese
2.4.4. Arritmia
3. Definição
3.1. Estado fisiopatológico no qual o coração não consegue bombear sangue suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou só o faz através de elevadas pressões de enchimento
3.2. Pode ser subcategorizada de acordo com a cronologia da doença em insuficiência cardíaca (IC) aguda ou crônica, ou ainda de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FE) em IC com FE reduzida (ICFER), ICFE intermediária (mid-range) ou preservada (ICFEP).
3.3. IC é uma condição clínica considerada como via final comum de todas as doenças cardiovasculares e associada a piora da capacidade funcional, diminuição da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes.
4. Fatores de risco
4.1. Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
4.2. Tabagismo
4.2.1. Estágios de alto débito
4.3. Dislipidemia
4.4. Etilismo
4.5. Genética
4.6. Doenças vasculares pulmonares
4.7. Valvopatias
4.8. Anemia
4.9. Cardiopatias
4.10. Beribéri
4.11. Uso de fármacos quimioterápicos
4.12. Fístulas arteriovenosas
4.13. Tireotoxicose
5. Epidemiologia
6. Fisiopatologia
6.1. Tem que ter um evento que vai gerar lesão miocardica inicial e todas as alterações de estresse oxidativo como alterações celulares, moleculares, teciduais, biologicas, perde todo o equilibrio entre as especies reativas (radicais livres) e os fatores de neutralização
6.2. Fator Casual
6.2.1. Diminuição do débito cardiaco
6.2.1.1. S.N Simpatico
6.2.1.1.1. Noradrenalina
6.2.1.2. S.R.A.A
6.2.1.2.1. Angiotensina II
6.2.1.2.2. Angio II é um potente estimulador da fibrogênese, seu efeito envolve mecanismos como morte celular pela vasoconstrição, efeito trofico nos miócitos e efeito proliferativo sobre fibroblastos, um dos fatores para fibrose e remodelamento. Aldosterona junto com a angio II é importante fator de fibrose tanto intersticial como perivascular (ao redor dos vasos), prejudicando fluxo sanguineo.
6.2.1.2.3. Ativação do SRAA, a principio é para manter o DC acaba sendo deleteria a longo prazo devido o remodelamento ventricular, deterioração do coração já danificado.
6.2.1.3. BNP/ANP
6.2.1.3.1. Inibe sistema simpatico e S.R.A.A, encontradas em alta quantidade durante patologia mas paciente apresenta resistencia ao mesmo.
6.2.1.3.2. O aumento no volume do sangue causa estiramento atrial liberação do BNP, peptideos natriureticos que atuam no hipotalamo, rim, cortex suprarrenal e bulbo. No bulbo causando diminuição da pressão sanguinea, no hipotalamo controlando a vasopressina, no rim aumenta a TFG diminuicao da renina, aumentando excreção de sodio e de agua. Apesar de ser um mecanismo compensatorio importante, não são capazes de superar a intensa vasoconstrição da vasopressina e angio II
6.3. A IC tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial (precisa ter dano inicial ao miocardio que pode ser de forma silenciosa e so descobrir com doença já avançada ou inisioso) que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua força contrátil adequada.
7. Etiologia
7.1. Fração de ejeção reduzida
7.1.1. Contratibilidade miocárdica prejudicada
7.1.1.1. Isquemia Cardíaca
7.2. Fração de ejeção mantida
7.2.1. Disfunção diastólica
7.3. Cardiopatias pulmonares
8. Critérios Diagnósticos
8.1. 2 sinais maiores ou 1 sinal maior e 2 menores
8.1.1. Sinais Maiores
8.1.1.1. - DPN (dispneia paroxística noturna) ou ortopnéia - Ingurgitamento jugular - Estertores finos nas bases - Cardiomegalia - EAP (edema agudo de pulmão) - B3 - RHJ (refluxo hepatojugular) - Perda de ≥4,5Kg em 5 dias, em resposta ao tto
8.1.2. Sinais Menores
8.1.2.1. - Dispneia aos esforços - Tosse noturna - Edema de MMII - Hepatomegalia - Derrame pleural - FC>120bpm - Diminuição da capacidade vital (<1/3 da registrada)