1. Distúrbios Circulatórios
1.1. Hiperemia
1.1.1. Acúmulo do volume de sangue em um órgão ou tecido
1.1.1.1. Ativa
1.1.1.1.1. Aumento do fluxo sanguíneo arterial por aumento da pressão arterial e/ou diminuição da resistência pré-capilar
1.1.1.2. Passiva
1.1.1.2.1. Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistÊncia pós-capilar, promovendo distenção das veias distais, vênulas e capilares
1.2. Congestão
1.2.1. Retorno venoso diminuído
1.3. Hidropsia ou edema
1.3.1. Aumento da pressão hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.
1.3.1.1. Acúmulo anormal de líquido no interstício
1.3.1.1.1. Diminuição da pressão hidrostática intersticial, diminuição da pressão oncótica intravascular, aumento da pressão hidrostática intravascular, aumento da pressão oncótica intersticial ou obstrução linfática.
1.3.2. Quando sistêmico, recebe o nome de anasarca
1.4. Pressões
1.4.1. Oncótica ou colóido-osmótica
1.4.1.1. Acúmulo de proteínas
1.4.1.1.1. Redução pode ser gerado por insuficiência hepática ou renal e hipoproteinemia.
1.4.2. Hidrostática
1.4.2.1. Gerada pela água
1.4.2.1.1. O aumento pode ser gerado por congestão, insuficiência venosa, cardíaca ou renal, gravidez ou trombose venosa.
1.5. Redução da drenagem linfática
1.5.1. Câncer, ressecação de gânglios, elefantíase, obesidade ou hipotireoidismo grave.
1.6. Permeabilidade vascular
1.6.1. Pode ser causada por inflamação
1.7. Líquidos
1.7.1. Transudato
1.7.1.1. Baixo teor de proteínas e menor densidade e presença de líquido claro.
1.7.2. Exsudato
1.7.2.1. Rico em proteínas e com maior densidade, contém células inflamatórias, líquido turvo e inflamação, ocorre a liberação de mediadores químicos levando ao aumento da permeabilidade vascular.
1.8. Hemostasia
1.8.1. Trombose
1.8.1.1. Ativação excessiva dos processos hemostásicos normais, como a formação de trombos na vasculatura normal. Etiopatogênese: Lesão endotelial, alterações do fluxo sanguíneo ou hipercoagulabilidade.
1.8.2. Tríade de Virchow
1.8.2.1. Lesão ao endotélio vascular, estase venosa e hipercoagulabilidade
1.8.3. Embolia
1.8.3.1. Presença patolôgica de um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso. São principalmente formados a partir de trombos.
1.8.3.2. Consequências clínicas: Isquemia ou infarto.
2. Inflamação
2.1. É uma resposta protetora direcionada para eliminar a causa inicial da lesão bem como as células e tecidos necróticos que resultam do insulto original (Robbins Patologia Básica, 2008).
2.2. Objetivos
2.2.1. Manter arquitetura tecidual → Retorno da função fisiológica do tecido → Formação de tecido fibrótico
2.2.2. Processo regulado por moléculas que induzem, finalizam ou limitam o processo.
2.3. Causas
2.3.1. Agressão exógena e endógena
2.4. Sinais cardinais
2.4.1. Calor, rubor, tumor, dor e perda de função (Virchow).
2.5. Sistema Complemento
2.5.1. Proteínas encontradas no plasma
2.5.2. Funcionam tanto na imunidade inata quanto na imunidade adaptativa
2.5.3. Aumenta permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonisação
2.6. Sistema Fibrinolítico
2.6.1. Lise do coágulo
2.6.2. Ativa o complemento
2.6.3. Aumento da permeabilidade vascular
3. Adaptações Celulares
3.1. Homeostasia
3.1.1. Equilíbrio fisiológico
3.2. Agressão
3.2.1. Adaptação
3.2.1.1. Hiperplasia
3.2.1.1.1. Aumento do número de células de um tecido, de um órgão ou de parte do corpo. Somente em órgãos que possuem células lábeis ou estáveis.
3.2.1.1.2. Causas
3.2.1.1.3. Condições necessárias
3.2.1.1.4. Situações fisiológicas
3.2.1.2. Hipoplasia
3.2.1.2.1. Diminuição da quantidade de células
3.2.1.3. Hipertrofia
3.2.1.3.1. Aumento de volume na célula, síntese de constituíntes estruturais.
3.2.1.3.2. Causas
3.2.1.4. Atrofia
3.2.1.4.1. Redução tanto no tamanho celular quanto em quantidade.
3.2.1.4.2. A hipotrofia com ou sem redução na quantidade. Hipoplasia não pode ser usado aqui.
3.2.1.4.3. Pode resultar em redução de tamanho do órgão envolvido.
3.2.1.4.4. Pode ser fisiológico ou patológico.
3.2.1.4.5. Causas
3.2.1.5. Metaplasia
3.2.1.5.1. Alteração reversível na qual um tipo de tecido adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro de mesma linhagem.
3.2.1.6. Displasia
3.2.1.6.1. Alterações do crescimento e da diferenciação onde se observa uma desorganização arquitetural e ou celular, e dependendo da intensidade pode regredir, estasiar ou evoluir para câncer.
3.2.1.6.2. Figuras de mitose atípicas, múltiplos núcleos.
3.2.2. Lesão
3.3. Neoplasia
3.3.1. O crescimento continuo mesmo com interrupção de estímulo desencadeadores.
3.3.2. Podem ser benignas ou malignas
3.3.3. Proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, desordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo - relação parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos causadores), e com tendência a perda de diferenciação celular.
3.3.4. Componentes básicos
3.3.4.1. Expansão clonal de células neoplásicas, constituindo o parênquima do tumor.
3.3.4.2. O estroma de sustentação é formado por tecido conjuntivo e vasos sanguíneos.
3.3.5. Comportamentos
3.3.5.1. Benigna → geralmente pouco agressivas e relativamente inofensivas (relação semelhante à das hiperplasias com o organismo hospedeiro).
3.3.5.2. Maligna → muito agressivos, representando uma ameça potencial à vida (relação semelhante à dos parasitos com o organismo hospedeiro).
3.3.5.3. Borderline → são neoplasias cuja classificação em benigno ou maligno, intermediário.
3.3.6. Nomenclatura
3.3.6.1. Baseia-se na origem, no comportamento e na morfologia da neoplasia.
3.3.6.2. Benignas → acrescenta-se o sufixo oma
3.3.6.3. Malignas:
3.3.6.3.1. Epitélio de revestimento → sufixo CARCINOMA
3.3.6.3.2. Epitélio glandular → sufixo ADENOCARCINOMA
3.3.6.3.3. Mesenquimal → sufixo SARCOMA
3.3.7. Teratoma
3.3.7.1. Neoplasias de origem embrionária
3.3.8. Células malignas
3.3.8.1. Perda da diferenciação pode estar associada a perda da função, alguns perdem totalmente a função do tecido original e outros perdem parcialmente. Como exemplo, o adenoma ou carcinoma da suprarenal continua com função de produção de hormônios esteróides, porém se tornam insensíveis aos mecanismos de controle, tendo como consequência níveis excessivos na circulação.
3.3.8.2. Bioquímicas→ Captam mais aminoácidos, realizam mais quebra de glicose
3.3.8.3. Adesividade → Reduzida entre si, membranas irregulares
3.3.8.4. Motilidade → Aumentada
3.3.8.5. Propagação → Aumentada
3.3.8.6. Metástase
3.3.8.7. Vias de disseminação
3.3.9. Carcinogênese
3.3.9.1. Certos agentes químicos e físicos podem facilitar o surgimentos de tumores.
3.3.9.2. Indivíduo deve ser geneticamente suscetível.
3.3.9.3. Cada fator ambiental tem uma chance determinada de causar o desenvolvimento de um tumor em uma determinada condição genética.
4. Degenerações Celulares
4.1. Necrose
4.1.1. Morte celular no organismo vivo e seguida de autólise, nem sempre é precedido por lesões degenerativas.
4.1.2. Causas
4.1.2.1. Anóxia
4.1.2.2. Hipóxia
4.1.2.3. Físicas(temperatura, radiação, traumatismos e corte), químicas(ácidos, queimaduras, venenos animais) e biológicas(bactérias, vírus, fungos, et al)
4.1.2.4. Acidental - estresse e lesão
4.1.2.5. **Não há gasto de ATP**
4.1.2.6. Afeta um grupo de células(morte barulhenta)
4.1.2.7. Morte celular no organismo vivo
4.1.2.8. Estímulo patológico
4.1.2.9. **Induz resposta inflamatória**
4.1.3. Padrões
4.1.3.1. Padrões macroscópicos do tecido
4.1.3.2. Coagulação(Isquêmica)
4.1.3.2.1. Infarto branco(anêmico) no rim
4.1.3.3. Liquefação
4.1.3.4. Caseosa(comum em tuberculose)
4.1.3.5. Gordurosa(Esteatonecrose)(comum no pâncreas e tecido mamário, como na neoplasia de mama)
4.1.3.6. Necrose gangrenosa(não é um padrão, mas o termo é usado clinicamente)
4.1.3.6.1. Lenta e gradativa
4.1.3.6.2. Gangrena seca, úmida e gasosa
4.2. Pontos de não retorno
4.2.1. Tumefação mitocondrial, cristólise, aparecimento de depósitos eletrodensos na matriz mitocondrial
4.2.2. Bolhas e solução de continuidade da membrana plasmática
4.2.3. Picnose, cariorrexe e cariólise
4.3. Apoptose
4.3.1. Morte celular programada com gasto de ATP, podendo ser causada por estímulos fisiológicos e patológicos, e não induz resposta inflamatória
4.3.2. Atua na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos