1. Mécanismes physiologiques de réparation :
1.1. - Se traite par des TTT (antihypertenseur, anti thrombotiques) - Assurer une ventilation et une oxygénation - Lever précoce - VVP - Evolution favorable = TA dans la norme, amélioration des déficits, stabiliser cliniquement
2. Risques de complications :
2.1. • Complications générales (50% des décès) - Hypoventilation - Encombrement - IDM - Arythmie cardiaque - TVP / EP - Septicémie - Déshydratation / dénutrition
2.2. • Complications neurologiques (50% des décès) - Crise d’épilepsie - Récidive ischémique - Œdème cérébral - Hypertension intracrânienne
3. Axes thérapeutiques mis en oeuvre en équipe pluriprofesionnelle :
3.1. - Médecin : prescription TTT anticoagulant, antihypertenseur, antiagrégants plaquettaires, antalgiques, antiépileptiques, anti-inflammatoires
3.1.1. - Infirmiers : mesure des paramètres vitaux, administration TTT + réalisation examen, BS - AS : soins de nursing, aide au repas
3.1.1.1. - Kinésithérapie : rééducation + mobilisation - Ergothérapeute : aide à retrouver une certaine autonomie - Orthophonie : travaille dysarthrie, tb de la déglutition
3.1.1.2. Assistance sociale : aide dans la réinsertion sociale - Psychologue : perte de moral, écoute attentive
3.1.2. Radiologue : réalisation des examens
4. Impact de la maladie / réactions humaines
4.1. - Impact psychologique : baisse de moral voire dépression - Impact corporel : déficits, atteintes motrices d’un ou plusieurs membres - Impact la qualité de vie : perte de sensation et de sensibilité (chaud / froid), rééducation - Perte +/- de la libido
4.1.1. Séquelles potentielles : Troubles de la parole, articulation, troubles visuels, sensitifs, incontinence urinaire, tb de la déglutition
4.1.2. Corriger ses facteurs de risques : cholestérol, diabète, tabac, alcool, sédentarité…
4.1.3. Adapter son environnement pour palier à ces difficultés survenant après l’AVC
4.1.4. Conséquence sur l’entourage : +/- changement de la personne ayant eu l’AVC (personnalité / fonctions)
5. Étiologie :
5.1. Selon l’OMS en 2010 en France : - 150 000 personnes sont chaque année victimes d’un AVC - 110 000 personnes sont hospitalisées chaque année - 30 000 personnes en décèdent - Un AVC a lieu toutes les 4 min - 500 000 présentent des séquelles - + des ¾ des patients ont + de 65 ans
5.1.1. 2ème cause de mortalité chez l’homme et 1ère cause de mortalité chez la femme L’AVC est la première cause de handicap acquis chez l’adulte
5.2. Facteur de risque : - L’âge (>75 ans) - Maladie cardiaque - HTA - Hypercholestérolémie - AIT - Diabète - Consommation tabac + alcool - Sédentarité
5.2.1. + de 80% des AVC sont de natures ischémiques
6. Symptômes de la maladie :
6.1. - Difficulté à parler - Trouble de la vision - Trouble de l’équilibre - Maux de tête - Déficits moteurs (hémiplégie, hémiparésie, paralysie) - Déficits sensitifs (paresthésie, hypoesthésie, anesthésie) - Trouble de la parole (aphasie, dysarthrie)
7. Signes de la maladie :
7.1. - HTA (PA > 185/110) - Tachycardie - Hyperglycémie - Déficit moteur et/ou sensitif - Trouble de la déglutition - Trouble sphinctérien
8. Mécanismes physiopathologiques:
8.1. Région touchée : cerveau = Lésion vasculaire (vaisseau alimentant le cerveau) donnant une lésion cérébrale
8.2. 2 hémisphères cérébraux qui se complètent
8.2.1. hémisphère gauche (langage / geste)
8.2.2. hémisphère droit (espace / attention / émotions / comportement)
8.3. 2 mécanismes conduisent à un AVC ischémique :
8.3.1. • Mécanisme thrombotique : 1) La thrombose d’une artère cérébrale entraîne (en aval) l’interruption brutale du sang = ischémie 2) Cette interruption entraîne une inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène = hypoxie 3) L’hypoxie cérébrale entraîne l’apparition brutale d’un déficit neurologique focal
8.3.2. • Mécanisme hémodynamique : 1) La chute du débit sanguin cérébral (perfusion cérébrale) sans origine occlusive, entraîne l’interruption brutale du sang
9. Examens complémentaires :
9.1. •Prise de constantes : PA / FC/ respi / Sat0² •Encombrement / fausses routes •Glycémie capillaire (norme : 0.8 - 1.2g/L)
9.2. •Score de NIHSS (1 à 4 = AVC mineur / 5 à 15 = AVC modéré / 15 à 20 = AVC sévère / >20 = AVC grave) •Score de GLASGOW (3 à 6 = coma profond / 7 à 9 = coma lourd / 10 à 14 = coma léger / 15 = RAS)
9.3. ECG (= détecter une éventuelle FA)
9.4. Bilan sanguin : recherche facteurs de risques (HTA /DIABÈTE /HYPERCHOLESTÉROLÉMIE)
9.5. •Imagerie cérébrale (temps entre admission patient et début thrombolyse <60 min)
9.5.1. •IRM cérébrale (FLAIR négatif : possibilité thrombolyse / FLAIR positif : pas de thrombolyse (rarement)
9.5.1.1. •Scanner cérébral (confirme diagnostic + détermine la cause de l’AVC + le caractère) •Doppler des troncs supra-aortiques (bilan d’un AVC ischémique)
9.5.1.2. •Échographique trans thoracique et transoesophgienne (rechercher une cause cardioembolique)
10. Diagnostic de la maladie :
10.1. - BS (NFS, plaquettes, TP, TCK, INR, glycémie, ionogramme, enzymes cardiaques si électrocardiogramme ou clinique suspects)
10.1.1. AVC : • sur la pathologie type • sur les facteurs de risques - Signes post AVC = dépression, fatigue, spasticité…