1. Etiologia
1.1. • Isquêmica; • Hipertensiva; • Valvopatias; • Cardiomiopatias [dilatada idiopática com genéticas, inflamatórias, infeccionas; miocárdio NC; DAVD; hipertrófica; restritiva com endomiocardiofibrose, infiltrativas (amiloidose e sarcoidose), não infiltrativas (idioática e esclerodermia) e depósito (hemocromatose, fabry, glicogênio)]; • Chagásica; • Miocardite (células gigantes, eosinofílica, linfocitária); • Cardiotoxicidade; • Alcoólica; • Congênitas; • Periparto; • Doença extracardíaca (endócrinas, autoimunes e doença renal); • Taquicardiomiopatia.
1.1.1. Cardiopatia isquêmica é a principal causa de IC
2. Epidemiologia
2.1. Mundo
2.1.1. 23 milhões de pessoas
2.1.2. Alta incidência e prevalência
2.1.3. Aumento do número de internações e de óbitos atribuídos à IC
2.2. Brasil
2.2.1. 2 milhões de pacientes com IC
2.2.2. Diagnóstico de 240 mil novos casos por ano
2.2.3. Importante problema de saúde pública
2.3. Aumento da incidência de IC decorre de avanços terapêuticos no tratamento de IAM e HAS, levando à maior sobrevida e, consequentemente, aumento da prevalência e de internações hospitalares por essa síndrome
2.4. Perfil clínico da IC crônica
2.4.1. Indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, com alta frequência de comorbidades associadas
2.5. Prevalência
2.5.1. Prevalência de 1-2% da população adulta
2.5.1.1. Prevalência geral é maior nas mulheres com 80 anos ou mais de idade
2.5.1.1.1. Incidência relativa ser menor em mulheres
2.5.1.1.2. Mulheres representam pelo menos metade dos casos de IC, devido à maior expectativa de vida
2.5.2. > 10% nos indivíduos com mais de 70 anos
3. Definição
3.1. Anormalidade na estrutura e/ou função cardíaca, que compromete a capacidade de enchimento ou ejeção de sangue do VE
3.2. Síndrome causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracterizada por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
3.2.1. IC sistólica
3.2.1.1. Causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do volume sistólico
3.2.2. IC diastólica
3.2.2.1. Causada por anormalidade na função diastólica, levando a defeito no enchimento ventricular
4. Fisiopatologia
4.1. DC reduzido
4.1.1. Hipoxemia central e periférica
4.1.1.1. Ativação do SN simpático
4.1.1.1.1. Coração
4.1.1.1.2. Rins
4.1.1.1.3. Vasos periféricos
4.1.1.2. Ativação do SRAA
4.1.1.3. Inflamação e ativação de citocinas
4.1.1.3.1. TNF-alfa endotelina
4.2. Patogênese
4.2.1. Evento inicial (causa um primeiro declínio na capacidade bombeadora do coração e posteriormente os resultados levam a uma IC progressiva)
4.2.1.1. Dano secundário
4.2.1.1.1. • Remodelamento de VE Endotélio • Contratilidade • Hipertrofia • Apoptose • Fibrose • NOS/ERO • Eletrofisiologia
4.2.1.2. Neuro-hormônios
4.2.1.2.1. • Maior atividade do SNS • Aumento do RAS • Aumento da endotelina • ANP/BNP • Aumento das citocinas
4.2.1.3. Endotélio
4.2.1.3.1. • Vasoconstrição • NOS/ERO • Alteração estrutural • Citocinas
5. Tratamento
5.1. Tratamento não farmacológico
5.1.1. Programa multidisciplinar
5.1.1.1. Educação sobre a síndrome e autocuidado
5.1.2. Restrição de ingesta excessiva de sódio em pacientes com IC crônica
5.1.3. Dieta e perda de peso em obesos mórbidos
5.1.3.1. Não há recomendação de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve
5.1.4. Interrupção do tabagismo
5.1.5. Redução da ingestão de álcool
5.1.6. Vacinação anual contra o Influenza e vacinação contra pneumococo
5.1.7. Reabilitação cardiovascular para pacientes com ICFEr em classes funcionais II e III (NYHA)
5.1.7.1. Treinamento aeróbico contínuo ou intervalados
5.1.8. Atividades laborativas devem ser individualizadas
5.1.8.1. Se trabalho de força deve ser encorajado a troca
5.1.9. Em pacientes com disfunção erétil pode-se utilizar inibidores da fosfodiesterase-5
5.1.10. Planejamento Familiar
5.1.10.1. Métodos contraceptivos individualizados
5.1.10.2. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida ou classes funcionais III ou IV devem ser desencorajadas a engravidarem
5.2. Tratamento farmacológico
5.2.1. ICFEr
5.2.1.1. Drogas para alívio de sintomas
5.2.1.1.1. Diurético
5.2.1.1.2. Digitálico
5.2.1.1.3. Ivabradina
5.2.1.2. Drogas modificadoras de desfecho
5.2.1.2.1. iECA
5.2.1.2.2. BRA
5.2.1.2.3. Betabloqueador (BB)
5.2.1.2.4. Antagonistas da aldosterona
5.2.1.2.5. Dinitrato de isossorbida + hidralazina
5.2.1.2.6. Inibidor da neprilisina + BRA (sacubitril + valsartana)
5.2.1.2.7. Inibidores da SGLT2
5.2.2. ICFElr
5.2.2.1. Redução de morbidade e mortalidade
5.2.2.1.1. Bisoprolol, carvedilol ou succinato de metoprolol para pacientes com ICFElr em ritmo sinusal para reduzir morbidade e mortalidade (classe de recomendação IIA; nível de evidência B)
5.2.2.1.2. iECA ou BRA podem ser usados para reduzir morbidade e mortalidade (classe de recomendação IIA; nível de evidência B)
5.2.2.1.3. Espironolactona pode ser usada para reduzir morbidade e mortalidade (classe de recomendação IIA; nível de evidência B)
5.2.2.2. Redução de hospitalizações
5.2.2.2.1. Sacubitril-valsartana pode ser usado em substituição ao iECA (ou BRA), para pacientes sintomáticos já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir hospitalização (classe de recomendação IIA; nível de evidência B)
5.2.3. ICEFEm
5.2.3.1. Manutenção da terapêutica modificadora de prognóstico utilizada no tratamento da ICFEr por cardiomiopatia dilatada melhorada (classe de recomendação I; nível de evidência B)
5.2.4. ICFEP
5.2.4.1. Redução de mortalidade
5.2.4.1.1. Nenhum estudo demonstrou efeito estaticamente convincente da redução da mortalidade como desfecho isolado no tratamento farmacológico na ICFEP
5.2.4.2. Redução de hospitalizações
5.2.4.2.1. Antagonistas da aldosterona
5.2.4.3. Redução de sintomas
5.2.4.3.1. Diuréticos de alça e tiazídicos
5.2.4.3.2. Tratamento de comorbidades como isquemia miocárdica, FA e hipertensão, para diminuir sintomas ou progressão da doença (classe de recomendação I; nível de evidência C)
5.3. Tratamentos alternativos
5.3.1. Terapia de ressincronização cardíaca (TRC)
5.3.1.1. Redução de morbidade e mortalidade
5.3.1.1.1. Morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo
5.3.1.2. Redução de morbidade
5.3.1.2.1. Bloqueio atrioventricular
5.3.2. Cardiodesfibrilador implantável (CDI)
5.3.2.1. Prevenção secundária de morte súbita
5.3.2.1.1. CDI para sobreviventes de parada cardíaca devido à fibrilação ou TVS com instabilidade hemodinâmica grave, excluindo-se causa totalmente reversível (classe de recomendação I; nível de evidência A)
5.3.2.1.2. CDI na presença de doença cardíaca estrutural e documentação de TVS espontânea estável ou instável (classe de recomendação I; nível de evidência B)
5.3.2.1.3. CDI na presença de síncope recorrente, clinicamente relevante com indução de taquicardia ventricular instável ou FV no estudo eletrofisiológico invasivo (classe de recomendação IIA; nível de evidência C)
5.3.2.2. Prevenção primária de morte súbita
5.3.2.2.1. CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), de etiologia isquêmica, pelo menos 40 dias após infarto e 90 dias após cirurgia de revascularização miocárdica, com terapêutica otimizada e com boa expectativa de vida em 1 ano (classe de recomendação I; nível de evidência A)
5.3.2.2.2. CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), de etiologia não isquêmica, com terapêutica otimizada e com mais de 6 meses de evolução (classe de recomendação IIA; nível de evidência A)
5.3.3. Transplante cardíaco
5.3.3.1. Transplante cardíaco para IC refratária, respeitando as indicações e contraindicações da diretriz brasileira de transplante (classe de recomendação I; nível de evidência C)
6. No exame físico: Hipotensão Taquicardia Presença de B3 Congestão persistente Perfusão inadequada
7. Escores prognósticos: Heart Failure Survival Score, Seattle Heart Failure Model, Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index e Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure.
7.1. Obs.: Os dois primeiros são os mais utilizados, apesar de subestimarem o risco do paciente, e os dois últimos são os mais recentes.
8. Diagnóstico
8.1. Diagnóstico sindrômico estabelecido pelos Critérios de Framinghan - 2 maiores ou 1 maior e 2 menores
8.1.1. Critérios de Framinghan
8.2. História cllínica e exame físico detalhado em busca dos principais sinais e sintomas de IC, sendo:
8.2.1. Sintomas típicos: falta de ar/dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fadiga/cansanço, intolerância ao exercício.
8.2.2. Sintomas menos típicos: tosse noturna, ganho de peso, dor abdominal, perda de apetite e perda de peso, noctúria e oligúria.
8.2.3. Sinais mais específicos: pressão venosa jugular elevada, refluxo hepatojugular, terceira bulha cardíaca, impulso apical desviado para esquerda.
8.2.4. Sintomas menos específicos: creptações pulmonares, taquicardia, hepatomegalia e ascite, extremidades frias, edema periférico.
8.3. Exames utilizados na suspeita clínica
8.3.1. Ecocardiograma: avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC para avaliar estrutura e função cardíaca com o objetivo de direcionar o curso terapêutico e avaliação prognóstica.
8.3.2. Peptídeos natriuréticos: BNP e NT-proBNP são biomarcadores que tem papel diagnóstico na IC. Devem ser utilizados na dúvida do diagnóstico de IC e para estratificação prognóstica. Limite de corte 50 pg/ml (maior especificidade e com poucos falso-positivos) ou 35 pg/ml (maior sensibilidade, menos falso-negativos).
8.3.2.1. Obs.: limitações do uso na prática clínica pois estão aumentados na presença de anemia, insuficiência renal crônica e idade avançada; níveis mais baixos na presença de obesidade.
8.4. Algoritmo diagnóstico na suspeita clínica de IC:
8.4.1. Anamnese, exame físico, ECG e RX tórax
8.4.1.1. Suspeita de IC
8.4.1.1.1. Baixa
8.4.1.1.2. Intermediária
8.4.1.1.3. Alta
8.5. Exames complementares
8.5.1. Avaliação laboratorial completa para avaliar a presença de IC, gravidade da lesão, lesão de outros órgãos-alvo e comorbidades.
8.5.1.1. Inclui: hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática.
8.5.1.2. Além disso, realizar a monitoração laboratorial seriada da função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC.
8.5.2. Métodos de imagem não invasivos
8.5.2.1. RNM cardíaca: Método alternativo, padrão-ouro para medidas de volume, massa miocárdica e da FE dos ventrículos. Pode ser realizada quando o ECO convencional seja inadequado pela pobre janela acústica.
8.5.2.2. ECG em repouso com 12 variações na avaliação inicial de todos os pacientes com IC.
8.5.2.3. Radiografia de tórax para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC para avaliar cardiomegalia e congestão pulmonar.
8.5.2.4. Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com Doppler é o teste preferencial no diagnóstico durante a avaliação inicial da suspeita de IC.
8.5.2.4.1. A avaliação do ECO deve indluir a análise da FEVE, idealmente pelo método de Simpson.
8.5.2.4.2. Repetição do exame para reavaliação em pacientes que exibem mudança significativa do seu estado clínico, com descompensação da IC ou na progressão dos sintomas.
8.5.2.4.3. Pode ser realização o ECO após otimização do tratamento para avaliar remodelamento reverso e reestratificação do prognóstico.
8.5.2.5. ECO transesofágico: Não é recomendado rotineiramente na IC. Indicado em doenças valvares que demandem melhor detalhamento anatõmico e funcional, na suspeita de dissecção de aorta, investigação adicional em pacientes com endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas complexas e na investigação de trombo auricular em pacientes com FA candidatos à carsioversão elétrica.
8.5.2.6. Cintilografia miocárdica de perfusão pela técnica tomográfica SPECT para a avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica em pacientes portadores de DAC sem angina ou suspeitos de DAC.
8.5.2.7. PET: avaliação do metabolismo energético miocárdico e indicar a presença de viabilidade miocárdica.
8.5.2.8. Angiotomografia coronária: avaliação não invasiva de DAC em pacientes com IC com baixa a intermediária probabilidade da presença de DAC ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia.
8.5.2.9. Avaliação da viabilidade miocárdica: indicada por métodos de imagem não invasivos em pacientes com IC e DAC conhecidas elegíveis para revascularização miocárdica.
8.5.2.10. Teste de esforço cardiopulmonar (ergoespirometria): avaliação objetiva e quantitativa da capacidade funcional; recomendado nos pacientes com IC avançada para avaliação prognóstica na triagem de pacientes elegíveis a transplante cardíaco e em pacientes estáveis que precisam dessa avaliação para definição da estratégia terapêutica ou na intolerância aos esforços que requer melhor investigação.
8.6. Diagnóstico da ICFEp
8.6.1. Sistemas de escores desenvolvidos para confirmação (de acordo com o fluxograma)
8.6.1.1. Escore H2FPEF
8.6.1.1.1. H2
8.6.1.1.2. F
8.6.1.1.3. P
8.6.1.1.4. E
8.6.1.1.5. F
8.6.1.2. Escore HFA PEFF
8.6.1.2.1. Funcional
8.6.1.2.2. Morfológico
8.6.1.2.3. Biomarcador
8.6.2. Fluxograma
8.6.2.1. Dispneia ou fadiga
8.6.2.1.1. Sinais clínicos, ECG, RX tórax, ECO e peptídeos natriuréticos
9. Classificação
9.1. Classificação anatomofuncional por estágios, segundo American College of Cardiology/American Heart Association: desenvolvimento e progressão da doença
9.1.1. Estágio A
9.1.1.1. Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC
9.1.2. Estágio B1
9.1.2.1. Doença cardíaca estrutural cardíaca presente, mas sem remodelamento cardíaco. Sem sintomas de IC
9.1.3. Estágio B2
9.1.3.1. Doença cardíaca estrutural cardíaca presente, com remodelamento cardíaco. Sem sintomas de IC
9.1.4. Estágio C
9.1.4.1. Doença estrutural cardíaca presente + sintomatologia prévia ou atual de IC
9.1.5. Estágio D
9.1.5.1. IC refratária ao tratamento clínico
9.2. Classificação funcional da NYHA: gravidade dos sintomas
9.2.1. o NYHA I – ausência de sintomas.
9.2.2. o NYHA II – limitação leve, sintomas leves
9.2.3. o NYHA III – limitação importante, sintomas moderados
9.2.4. o NYHA IV - sintomas no repouso
9.3. Classificação hemodinâmica da IC aguda ou crônica agudizada:
9.3.1. Perfil A: perfusão periférica adequada, sem sinais de congestão (quente e seco)
9.3.2. Perfil B: perfusão periférica adequada, mas com sinais de congestão (quente e e úmido)
9.3.3. Perfil C: perfusão periférica inadequada, com sinais de congestão (frio e úmido)
9.3.4. Perfil L: perfusão periférica inadequada, sem sinais de congestão (frio e seco)
9.4. Classificação de acordo com a Fração de Ejeção do VE
9.4.1. IC com fração de ejeção preservada (ICFEp)
9.4.1.1. FEVE ≥ 50%
9.4.2. IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi)
9.4.2.1. FEVE 40 – 49%
9.4.3. IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
9.4.3.1. FEVE < 40%
9.4.4. IC com fração de ejeção melhorada (ICFEm)
9.4.4.1. FEVE prévia < 40% e tiveram um aumento de 10 pontos percentuais atingindo taxas acima de 40%.
10. Prevenção
10.1. Redução da progressão da IC para reduzir o desenvolvimento da forma sintomática.
10.1.1. Prevenção no estágio A
10.1.1.1. Interrupção do tabagismo
10.1.1.2. Redução da ingesta excessiva de álcool
10.1.1.3. Tratamento da hipertensão arterial
10.1.1.3.1. Estabelecer meta de PAS<120 para hipertensos com alto risco cardiovascular
10.1.1.4. Uso de estatina em pacientes com DAC ou com elevado risco cardiovascular
10.1.1.5. Uso de empaglifozina em diabéticos
10.1.2. Prevenção no estágio B
10.1.2.1. Introdução do IECA em pacientes assintomáticos com fração de ejeção (FE) reduzida, isquêmica ou não isquêmica
10.1.2.2. Adicionar Betabloqueador ao IECA em pacientes com disfunção de VE assintomáticos de etiologia isquêmica
11. Prognóstico
11.1. Pacientes com IC têm pior prognóstico em relação com a população geral; não há grande diferença na sobrevida global entre as frações de ejeção da IC (preservada, intermediária ou reduzida).
11.2. A classificação de IC em estários A, B, C e D confere uma estratificação contínua de gravidade.
11.3. Marcadores prognósticos
11.3.1. Na história do paciente: Idade Classe funcional III-IV NYHA Etiologia da insuficiência cardíaca Múltiplas admissões Caquexia e sarcopenia Pouca adesão Depressão Diabetes DPOC Intolerância ao tratamento Uso de inotrópico
11.3.1.1. Dentre esses, tem sido muito valorizado a presença de fragilidade e sarcopenia.
11.3.2. No ECG: Fibrilação atrail/BRE Arritmias ventriculares complexas Redução da VFC Onda T alternante QT longo
11.3.3. Nos exames de imagem: FEVE < 30% Disfunção de VD Disfunção diastólica Hipertensão pulmonar Insuficiência mitral Insuficiência tricúspide Realce tardio na RC
11.3.4. Nos padrões hemodinâmicos: DC/IC reduzido POAP elevada Pressões pulmonares elevadas Gradiente transpulmonar elevado RVP elevada
11.3.5. Nos exames laboratoriais: Hiponatremia Creatinina elevada Ureia elevada Disfunção hepática Anemia Hiperuricemia BNP/NT-proBNP elevados Citocinas elevadas Catecolaminas elevadas