1. Cambios vesicales
1.1. Trabeculación de la pared vesical
1.1.1. Los haces musculares con depósitos de fibras de colágeno intersticiales se tensan. Se hipertrofia la musculatura y el borde se vuelve prominente. La hipertrofia del trígono aumente la resistencia al flujo de la orina en los segmentos ureterales intravesicales → hidroureteronefrosis.
1.2. Celdillas
1.2.1. la presión intravesical (30 cm normal) empuja la mucosa entre los haces musculares superficiales
1.3. Divertículos
1.3.1. aparecen cuando las celdillas fuerzan su paso por completo a través de la musculatura de la pared vesical. Pueden incrustarse en la grasa perivesical o cubierta por peritoneo. No tienen pared muscular por lo que son incapaces de expeler sus contenidos en la vejiga. Pueden requerir eliminación quirúrgica.
1.4. Mucosa
1.4.1. durante una infección aguda puede enrojecerse y volverse edematosa. En la inflamación crónica puede adelgazarse y volverse pálida.
2. Clasificación
2.1. Causa
2.1.1. Congénita
2.1.2. Adquirida
2.2. Duración
2.2.1. Aguda
2.2.2. Crónica
2.3. Grado
2.3.1. Parcial
2.3.2. Completa
2.4. Nivel
2.4.1. Vía urinaria superior
2.4.2. Vía urinaria inferior
3. Etiología
3.1. Congénitas
3.1.1. Las anomalías congénitas son más comunes en las vías urinarias y suelen ser obstructivas.
3.1.2. Sitios comunes de estrechamiento congénito: meato externo en niños (estenosis meatal), la uretra distal (estenosis), las válvulas uretrales posteriores, los uréteres ectópicos, los ureteroceles y las uniones ureterovesical y ureteropélvica.
3.1.3. Daño a las raíces sacras 2 a 4 como se ve en la espina bífida y el mielomeningocele
3.2. Adquiridas
3.2.1. Pueden ser primarias en las vías urinarias o secundarias a lesiones retroperitoneales que invaden o comprimen las vías urinarias
3.2.2. Causas más comunes
3.2.2.1. Estenosis uretral secundaria a infección o lesión
3.2.2.2. HPB o cáncer de próstata
3.2.2.3. Tumor vesical
3.2.2.4. Cáncer de prostata o del cuello uterino en la base de la vejiga
3.2.2.5. Ganglios metastásicos
3.2.2.6. Cálculo renal o uretral
3.2.2.7. Fibrosis retroperitoneal
3.2.2.8. Embarazo
3.2.3. La disfunción neurogénica afecta sobre todo a la vejiga
3.2.4. Las vías superiores se pueden dañar por obstrucción o reflejo ureterovesical y por infección complicada
3.2.5. El estreñimiento puede causar hidronefrosis
4. Imagen
4.1. Rx: agrandamiento de las sombras renales, cuerpos calcificados que sugieren cálculos uretrales o renales. También se pueden observar metástasis a columna o pelvis
4.2. Urografía excretora: son útiles cuando la obsturcción es parcial. Muestra grado de dilatación de pelvis, cálices y uréteres. Revela el punto de estenosis
4.3. Cistografía: trabeculación como una irregularidad del contorno vesical y puede mostrar los divertículos.
4.4. La TC, RM y sonografía también ayudan a determinar la extensión de la dilatación y la atrofia parenqumatosa
5. Tratamiento
5.1. Obstrucción de vías inferiores: si se observa reflujo significativo y no cede de manera espontánea después de aliviar la obstrucción, puede requerir cirugía.
5.2. Obstrucción de vías superiores: La orina proximal debe drenarse mediante nefrostomía o ureterostomía para que los riñones puede recuperar su función.
6. Descompensación
6.1. Vejiga
6.1.1. La potencia compensatoria de la musculatura vesical varía en gran medida. Un paciente con hipertrofia prostática puede tener sólo síntomas leves de prostatismo, pero también una glándula obstructora grande que puede palparse por el recto y observarse mediante cistoscopia; otro puede padecer retención aguda y aún tener una glándula de tamaño normal a la palpación rectal y lo que, al parecer, es sólo una obstrucción leve al cistoscopio.
6.1.2. Frente a la obstrucción progresiva del conducto excretor, tal vez agravada por infección prostática con edema o mediante congestión, puede ocurrir descompensación del detrusor, lo que produce la presencia de grandes cantidades de orina residual después de la micción. La cantidad puede ser de más de 500 ml.
6.2. Uréter
6.2.1. Frente a la obstrucción progresiva del conducto excretor, tal vez agravada por infección prostática con edema o mediante congestión, puede ocurrir descompensación del detrusor, lo que produce la presencia de grandes cantidades de orina residual después de la micción. La cantidad puede ser de más de 500 ml.
7. Compensación
7.1. Vejiga
7.1.1. Para equilibrar la creciente resistencia a la expulsión, se hipertrofia la musculatura de la vejiga. Su grosor se puede duplicar o triplicar. Por tanto, se vuelve posible el vaciado de la vejiga.
7.1.2. El músculo hipertrofiado puede verse por medios endoscópicos. Con infección secundaria, los efectos de la infección suelen superponerse. Es posible que haya edema de la submucosa, que puede infiltrarse con células plasmáticas, linfáticas y polimorfonucleares. En la cistoscopia, cirugía o autopsia, puede verse la siguiente evidencia de esta compensación
7.1.3. Evidencia de la compensación: celdillas, trabeculación de la pared vesical, divertículos, mucosa edematosa y enrojecida.
7.2. Uréter
7.2.1. La musculatura uretral se engrosa en su intento por empujar la orina hacia abajo mediante la mayor actividad perstáltica