RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

Lancez-Vous. C'est gratuit
ou s'inscrire avec votre adresse e-mail
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID par Mind Map: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA  PROTID

1. Thay đổi thành phần protid

1.1. Nguyên nhân

1.1.1. Giảm Prealbumin: trong viêm ruột, bệnh thận, xơ gan, viêm nhiễm, bệnh ác tính.

1.1.2. Giảm albumin: hay gặp nhất

1.1.3. α - globulin tăng: trong viêm cấp/mạn, hoại tử tổ chức (NMCT), HCTH, bệnh tạo keo, làm tăng độ nhớt máu ( VS tăng)

1.1.4. β - globulin tăng: trong tăng mở máu

1.1.5. γ - globulin tăng: tăng kháng thể trong nhiễm khuẩn, kaller, u tương bào, mẫn cảm,...

1.2. Hậu quả

1.2.1. Protid huyết tương dễ bị tủa khi albumin máu giảm nặng --> Rivalta (+)

1.2.2. Tăng tốc độ máu lắng khi có giảm albumin, tăng các protein viêm ( tăng VS hay ERS)

2. Rối loạn tổng hợp protid tổ chức

2.1. Nguyên nhân

2.1.1. Do rối loạn gen cấu trúc

2.1.1.1. Bệnh rối loạn cấu trúc của HB

2.1.1.1.1. HbS: hồng cầu hình liềm, đột biến thay thế aa 6 là glutamin = valin của chuỗi β --> Hb bị kết tinh, dễ vỡ

2.1.1.1.2. HbC: hồng cầu hình bia, aa 6 là glutamin = lysin --> hồng cầu dễ vỡ

2.1.1.2. Không tổng hợp men chuyển hóa --> chuyển hóa bị ngừng lại ( chuyển hóa glucid, lipid, aa)

2.1.1.2.1. Do thiếu men chuyển hóa: ví dụ như ứ đọng glycogen do thiếu G6 phosphatase

2.1.1.2.2. Trong bệnh bạch tạng do thiếu men tyrosiase

2.1.1.2.3. Trong bệnh alkapton niệu ( phenylketon niệu)

2.1.1.3. Thiếu hụt protein ( thiếu yếu tố đông máu)

2.1.2. Do rối loạn gen điều hòa

2.1.2.1. Các thể của bệnh Thalassemie: HbF (α2,γ2), Hb Bart (γ4), HbH (β4)

3. Sử dụng protid của cơ thể

3.1. Tổng hợp protid: do gen cấu trúc

3.1.1. Đơn vị cấu tạo cơ bản: aa

3.1.2. Được cung cấp từ thức ăn, quá trình giáng hóa, tự tổng hợp được.

3.2. Giáng hóa protid: qua nhiều khâu trung gian

3.2.1. Phân hủy protid của các tế bào già cỗi nhờ vào men captesin, protease --> cung cấp aa tái sử dụng

3.2.2. Chuyển amin bằng men transaminase --> tự tổng hợp aa hoặc phục hồi aa cần thiết

3.2.3. Khử amin bằng men desaminase --> làm mất hẳn gốc amin ( tạo NH3 và ure)

3.2.4. Khử carboxyl bằn men carboxylase --> làm mất gốc carboxyl ( tạo CO2) , tạo sản phẩm trung gian: histamin, serotonin, tryptamin...

4. Rối loạn chuyển hóa protid huyết tương

4.1. Vai trò protid/máu

4.1.1. Cân bằng áp lực keo/máu, cân bằng điện giải

4.1.2. Bảo vệ cơ thể chống nhiễm khuẩn

4.1.3. Tạo độ nhớt máu

4.1.4. Vận chuyển các chất

4.1.5. Tham gia quá trình đông máu

4.1.6. Là nguồn cung cấp aa

4.2. Giảm protid máu

4.2.1. Nguyên nhân

4.2.1.1. Giảm cung cấp

4.2.1.1.1. Đói

4.2.1.1.2. Rối loạn hấp thụ ở ống tiêu hóa

4.2.1.2. Giảm tổng hợp

4.2.1.2.1. Bệnh gan

4.2.1.3. Tăng sử dụng

4.2.1.3.1. Hàn gắn vết thương

4.2.1.3.2. Sốt kéo dài

4.2.1.3.3. Tiểu đường

4.2.1.3.4. Có thai

4.2.1.4. Mất ra ngoài

4.2.1.4.1. Tiêu chảy

4.2.1.4.2. Hội chứng thận hư

4.2.2. Hậu quả

4.2.2.1. Tỉ lệ A/G <1

4.2.2.2. Sụt cân, teo cơ, suy dinh dưỡng, phù toàn thân, chậm lành vết thương, giảm sức đề kháng,...

5. Vai trò của protid

5.1. Chức năng cấu trúc: tế bào, mô, cơ quan

5.2. Chức năng điều hòa, cân bằng nội mô

5.3. Chức năng vận chuyển các chất

5.4. Chức năng bảo vệ

5.5. Nguồn cung cấp năng lượng