1. Examens paracliniques de l'angine/Infarctus
1.1. ECG (Électrocardiogramme)
1.1.1. Représentation graphique des impulsions électriques qui se produisent dans le cœur. Son tracé en forme d’ondes illustre l’activité électrique produite par le mouvement de dépolarisation et repolarisation des ions chargés à travers la membrane des cellules myocardiques
1.2. Coronarographie
1.2.1. Injection par un cathéter d’un produit de contraste radio-opaque dans les artères coronaires, en passant par l’artère radiale ou fémorale, permettant de mesurer les pressions dans les cavités cardiaques, collecter des échantillons sanguins et enregistrer des images des structures et mouvements cardiaques
1.3. Biomarqueurs cardiaques
1.3.1. Analyse sanguine des biomarqueurs cardiaques. Ceux-ci sont des protéines libérées par les cellules endommagées du myocarde. Lorsque ces cellules sont détériorées, elles libèrent des protéines détectables dans la circulation sanguine, si bien qu’une augmentation de ces biomarqueurs peut être corrélée avec une lésion du muscle cardiaque.
2. Traitement de l'angine/infarctus (Pharmacothérapie)
2.1. Nitroglycérine
2.1.1. Mécanisme d'action
2.1.1.1. Vasodilatation, Diminution de la précharge, diminution du travail du coeur, diminution du retour veineux au coeur, diminution de la demande en O2 au myocarde
2.1.2. Surveillance
2.1.2.1. Surveiller la PA, le pouls et l'ECG
2.1.3. Effets secondaires
2.1.3.1. Étourdissements, céphalées, hypotension, tachycardie
2.2. Thrombolytique
2.2.1. Mécanisme d'action
2.2.1.1. Transformation du plasminogène en plasmine, ce qui permet la dégradation de la fibrine contenue dans les caillots
2.2.2. Surveillance
2.2.2.1. Surveiller les SV, q. 4h, Surveilleur les signes et symptômes d'HTA et d'hypotension
2.2.3. Effets secondaires
2.2.3.1. Arythmie, saignements
3. Soins infirmiers lors d'une DRS
3.1. Installer le patient en semi-fowler, cesser toute activité (réduire le travail du cœur au maximum), repos au lit
3.2. Oxygénothérapie : seulement si dyspnée, ATCD insuffisance cardiaque ou saturation < 90% AA (éviter d’aggraver l’hypo-oxygénation)
3.3. Administration de Nitroglycérine SL (soulagement de la douleur), 1 bouffée q.5min x3. Max 3 doses.
3.4. SV (PA) avant chaque bouffée : TAS > 90 mmHg
3.5. Accès IV x2
3.6. Administration de morphine, analgésie opioïde (soulagement de la douleur)
3.7. Administration des autres traitements pharmacologiques
3.8. Surveillance des paramètres hémodynamique (SV + monitoring cardiaque)
3.9. Déceler l'ischémie myocardique
3.9.1. Évaluer la douleur selon la méthode PQRSTU (permet de déceler l’ischémie, déterminer si la douleur est d’origine cardiaque)
3.9.2. Prise de SV
3.9.3. Dosage des troponines
3.9.4. ECG
4. Facteurs de risques des maladies cardiovasculaires
4.1. Athérosclérose
4.1.1. Formation de plaques d'athérômes sur les parois des artères, réduisant la lumière des vaisseaux
4.1.2. Stades d'évolution
4.1.2.1. Strie lipidique
4.1.2.2. Plaque d'athérôme
4.1.2.3. Lésion compliquée
4.2. Facteurs de risque de la coronaropathie
4.2.1. Non modifiables
4.2.1.1. Âge, Sexe, ATCD Familiaux, Hérédité, Ethnicité
4.2.2. Modifiables
4.2.2.1. Hypercholestérolémie, Tabagisme, Obésité, Syndrome métabolique, HTA, Sédentarité, Diabète, Toxicomanie, Détresse psychologique et type de personnalité, Hyperhomocystéinémie
4.3. Examen paracliniques
4.3.1. ECG
4.3.2. Épreuve à l'effort
4.3.3. Échographie cardiaque
4.3.4. Scintigraphie myocardique Mibi-Persantin
4.3.5. IRM Cardiaque
4.3.6. Coronarographie
4.4. Soins Infirmiers
4.4.1. Avant Mibi-Persantin
4.4.1.1. Vérifier la fonction rénale
4.4.2. Après Mibi-Persantin
4.4.2.1. Vérifier rougeurs et oedème au site d'injection, Encourager à boire
4.4.3. Avant ICP
4.4.3.1. Vérifier l’allergie à l’iode et la fonction rénale, Vérifier les SV + Pouls tibial, pédieux et radial
4.4.4. Après ICP
4.4.4.1. Surveiller les signes d’hémorragie, saignements et œdème au site d’insertion, Surveillance des signes vitaux, signes neurologiques selon protocole d’établissement, Surveiller le site de ponction (15 min.) et le garrot (1 h), Surveiller les S.N.V, Favorise l’hydratation/Soluté, surveiller diurèse
4.4.5. Autres
4.4.5.1. Évaluer la douleur selon la méthode PQRSTU (permet de déceler l’ischémie, déterminer si la douleur est d’origine cardiaque), Prise de SV, Installer le patient en semi-fowler, cesser toute activité (réduire le travail du cœur au maximum), repos au lit, Oxygénothérapie : seulement si dyspnée, ATCD insuffisance cardiaque ou saturation < 90% AA (éviter d’aggraver l’hypo-oxygénation), Administration de Nitroglycérine SL (soulagement de la douleur), 1 bouffée q.5min x3. Max 3 doses, SV (PA) avant chaque bouffée : TAS > 90 mmHg, Accès IV x2, Administration de morphine, analgésie opioïde (soulagement de la douleur), Administration des autres traitements pharmacologiques,
4.5. Pharmacothérapie
4.5.1. Statines
4.5.1.1. Classe
4.5.1.1.1. Hypolipidémiants
4.5.1.2. Mécanisme d'action
4.5.1.2.1. Inhibition de l'enzyme 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A réductase qui catalyse une étape précoce de la synthèse du cholestérol
4.5.2. Aspirine
4.5.2.1. Classe
4.5.2.1.1. Antiplaquettaire, antipyrétique, analgésique non opioïde, anti-inflammatoire non stéroïdien, salicylate
4.5.2.2. Mécanisme d'action
4.5.2.2.1. Inhibition de la production de prostaglandines par la cyclooxygénase
5. Physiopathologie de l'HTA et son traitement
5.1. Définition HTA
5.1.1. Élévation constante de la pression artérielle pendant une période de 6 à 8 semaines. Nécessite 2 mesures ou plus pour émettre un diagnostic.
5.2. Définition HTA primaire
5.2.1. Il n'y a pas de causes connues sur le pourquoi que la personne est en HTA
5.3. Définition HTA secondaire
5.3.1. Il y a une cause connue sur pourquoi cette personne est en HTA
5.4. Facteurs de régulation de la PA
5.4.1. PA=DCxRVS
5.4.1.1. DC=VESxFC
5.4.1.1.1. VES
5.4.1.1.2. FC
5.4.1.2. RVS
5.4.1.2.1. Résistance Vasculaire Systématique
5.5. Manifestations cliniques
5.5.1. Fatigue,diminution de la tolérance à l'activité physique, Étourdissement, palpitation, douleur thoracique,dyspnée,céphalée
5.6. Examen paracliniques
5.6.1. Prise de PA, collecte d'urine, prise de sang pour électrolytes, mesure de la glycémie à jeun. bilan lipidique,ECG, Écographie cardiaque
5.7. Complications
5.7.1. ((cardiovasculaire)angine/infractus,insuffisance cardiaque,arythmie,(cérébrale)AVC/ischémie,cérébrale transitoire,cardiovasculairedémence vasculaire,(vasculaire périphérique)claudication intermitente,anévrisme,(urinaire)insuffisance rénale,(visuel) rétinopathie
5.8. Traitements pharmacologiques
5.8.1. Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) Atacand (candésartan), Avapro (irbésartan), Cozaar (losartan)
5.8.1.1. mécanisme d'action
5.8.1.1.1. Blocage des récepteurs AT1 de l'angiotensine 2
5.8.1.2. Indication
5.8.1.2.1. Hypertension grade 1, Hypertension grade 2 et 3 en association avec d'autres anithypertenseurs
5.8.1.3. réactions indésirables
5.8.1.3.1. Céphalées, Étourdissements, Hyperkaliémie, Toux (rare), Angiooedème
5.8.1.4. soins infirmiers
5.8.1.4.1. Surveiller les résulatats sanguins , Enseigner au clients les signes et symptômes d'hyperkaliémie : No/Vo, palpitations, tremblements, faiblesse, paresthésie, Éviter de consommer des succédant de sel renfermant du potassium ou de alimants en forte teneur en potassium et sodium
5.8.2. Bêta-Bloquants Indéral (propanolol), lopressor (métoprolol), monocor (bisoprolol), Ténormin (Aténolol)
5.8.2.1. Mécanisme d'action
5.8.2.1.1. diminution de la PA et de la FC par le blocage des récepteurs B1 adrénergétiques (myocardique)
5.8.2.2. Indications
5.8.2.2.1. Hypertension, Angine, Infractus du myocarde
5.8.2.3. Réactions indésirables
5.8.2.3.1. Bradycardie, Bronchospasme, Nausées, Étourdissements, Cauchemars, Insomnie, Fatigue, Céphalées
5.8.2.4. Soins Infirmiers
5.8.2.4.1. Prendre le pouls avant d'administrer si plus petit que 50 ne pas admin. / Peser die./ Surveiller l'état respiratoire des clients à risque de bronchospasme
5.8.2.4.2. Enseignement : Ne pas arrêter brusquement le traitement car cela pourrait occasionner des crises angineuses, HTA et arythmie
5.8.3. BCC
5.8.3.1. mécanisme d'action
5.8.3.1.1. inhibition du transport du calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires et myocadiques, entraînant une inhibition du couplage excitation-contraction ce qui provoque une vasodilatation et donc, une diminution de la PA
5.8.3.2. Indications
5.8.3.2.1. Hypertension, Angine
5.8.3.3. Réactions indésirables
5.8.3.3.1. Bradycardie, céphalées, étourdissements, Oedème des MI
5.8.3.4. Soins infirmiers
5.8.3.4.1. Mesurer la pression artérielle et le pouls avant l'administration, Éviter la consomation de jus de pamplemousse (Augmente l'effet), Enseigner au patient comment prendre correctement son pouls. Lui conseiller de communiquer avec un professionnel de la santé si la fréquence cardiaque est plus bas que 50 bpm,Recommender au patient de changer lentement de position pour réduire le risque d'hypotension orthostatique
5.8.4. Diurétiques thiazidiques : Hydroclorothiazide (HCTZ), LOzide (Indapamide)
5.8.4.1. Mécanisme d'action
5.8.4.1.1. Excrétion accrue du sodium et de l'eau par inhibition de la réabsorbtion du sodium au niveau du tubule distal provoquant une diminution de la volémie et donc, une diminution de la PA
5.8.4.2. Indication
5.8.4.2.1. Hypertension
5.8.4.3. réactions indésirables
5.8.4.3.1. Déshydratation, dysfonction sexuelle, Augmentation urée sanguine, Hypokaliémie, Hyponatrémie, Insuffisance rénale
5.8.4.4. Soins Infirmiers
5.8.4.4.1. Administrer le médicament le matin pour ne pas interrompre le cycle du sommeil/Administer le médicament avec des aliments ou du lait afin de réduire l'irritation gastrique/Conseiller au patient qui suit une traitement antihypertenseur de continuer à prendre le médicament même s'il se sent mieux. Le prévenir que les diurétiques thiazidiques stabilisent la pression artérielle, mais ne guérissent pas l'hypertension
5.8.5. Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) : Altace (Ramipril), Capoten (Captopril), Vasotec (énalapril)
5.8.5.1. mécanisme d'action
5.8.5.1.1. Inhibtion de la transformation de l'angiotensine 1 en angiotensine 2, qui est un vasoconstricteur. Les IECA inhibent la dégradation de la bradykinine, un vasodilatateur, et d'autres prostaglandines vasodilatatrices
5.8.5.2. Indications
5.8.5.2.1. Hypertension, Réduction du risque de décès ou d'apparition d'une insuffisance cardiaque par suite d'un infractus du myocarde
5.8.5.3. Réactions indésirables
5.8.5.3.1. Toux, Hypotension, Altération du goût, Hyperkaliémie, Angiooedème
5.8.5.4. Soins Infirmiers
5.8.5.4.1. Recommander au patient d'éviter de consommer des succédanés de sel ou des aliments à forte teneur en potassium ou en sodium/àExpliquer au patient que le médicament peut entaîner une altération du goût qui disparaît en 8 à 12 semaines, même si le traitement est pour suivi
5.9. Traitements non pharmacologiques
5.9.1. Viser un poids santé,saines habitudes alimentaires, faire réguliérement de l'exercice,cessation tabagique,gestion des facteurs de risque psychosociaux
6. Physiopathologie de l'angine stable, instable et infarctus
6.1. angine stable
6.1.1. Apport d'O2 insufisant -Présence de plaques d'athéromes -Débit sanguin insufisant-Ischémie myocardiaque réversible -Angine
6.2. angine instable
6.2.1. Amincissement de la plaque d'athérome-Intégrité de la tunique interne de l'artère coronaire compromise-Aggrégation des plaquettes et fibrine +vasoconstriction locale-formation d'un thrombus -Occlusion partielle et temporaire de l'artère -Angine instable
6.3. Infarctus
6.3.1. Rupture d'une plaque d'athérome- formation d'un thrombus occlusif- diminution de l'O2 au myocarde- cellules du myocarde ne reçoivent plus d'oxygène-nécrose -Infractus
7. Étiologie angine/infarctus
7.1. angine
7.1.1. Douleur thoracique causé par une ischémie du myocarde à cause de l'amincissement des plaques d,athéromes
7.2. Infractus
7.2.1. occlusion d'un artère causé par la lésion d'une plaque d'athérome créant un thrombus qui prive le coeur d'oxygène
8. Manifestations cliniques de l'angine/infarctus
8.1. angine
8.1.1. douleur vive ou brûlements-Engourdissement dans les bras, épaules, poignets-Sensation constante d'indigestion modérée -->intense-Sensation de serrement ou de pression dans les bras ou la poitrine
8.2. Infarctus
8.2.1. Peur,anxiété-Douleur à la poitrine/serrements -Essouflements-Pâleur,sueur et faiblesse générales -Nausées,vomissements,parfois indigestion