1. ANTIBIOTICOS
1.1. PROBABILIDAD de infección alta, debe basarse en la microflora bacteriana, su seleccion dependera del cultivo de antibiograma
1.2. BACTERIAS EN UN HUESPED DEPENDE
1.2.1. VIRULENCIA Y NUMERO DE BACTERIAS
1.2.2. INMUNOCOMPETENCIA DEL HUESPED
1.2.3. BAJAS defensas del huesped
1.3. PARA QUE TENGA EXITO EL TRATAMIENTO: <núm. de bacterias hasta que las defensas del huésped funcionen, si es asi se usa antio bacteriostáticos
1.3.1. En cambio si la inmunidad del paci esta comprometida se utilizarán [] altas de fármacos bactericidas + corregir la herida y eliminación del material extraño
1.4. MECANISMO DE ACCIÓN
1.4.1. Se calsifican en bacterisidas y bacteriostaticos van a depender de la CBM ([] BACTERICIDA MINIMA], y la CIM ([] inhibitoria maxima)
1.4.1.1. CIM
1.4.1.1.1. [] mas baja de un farmaco que inhibe el crecimiento bacteriano o [] necesaria, inhibe crecimiento VISIBLE en el plasma o tejidos, > 4 []
1.4.1.2. CBM
1.4.1.2.1. [] MAS baja que MATA 99,9 de las bacterias en el plasma o tejidos, []<4 es bacterisida
1.4.2. son eficaces llegan al tejido diana
1.4.3. DESTRUCCION DE LA PARED CELULAR
1.4.3.1. antibióticos que tienen un anillo beta lactámico, se ligan a las proteínas transportadoras de penicilina alterando la síntesis de la pared celular, estos tienden a ser BACTERICIDAS
1.4.3.1.1. PENICILINAS: efectivo contra gram + y gram- aerobios y anaerobios
1.4.3.2. CEFALOSPORINAS
1.4.3.2.1. interferir con la síntesis del componente péptidoglucano de la pared celular bacteriana, a través de la unión a la proteína fijadora de penicilina (PBP) e inactivación de los inhibidores de la autolisina endógena: esta autolisina rompe las paredes celulares bacterianas y produce la muerte del microorganismo
1.4.3.3. Imipenem y azteonam no son nefrotoxicos, no contra gram+
1.4.4. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA
1.4.4.1. TETRACICLINAS : Cloranfenicol -ina (cocos poco actividad contra pseudomonas) muy lipofilico
1.4.4.1.1. se unen a los ribosomas bacterianos inhibiendo la sintesis proteica de forma reversible
1.4.4.2. AMINOGLUCOSIDOS se unen a los ribosomas bacterianos pero son irreversibles si pseudomonas, insolubles en lipidos, ninguno por via oral
1.4.4.2.1. MICRO anaerobios recistentes a los aminoglucosidos,
1.4.5. INHIBICION DE LA SINTESIS DE ADN
1.4.5.1. FLUOROQUINOLONAS Y SULFAS POTENCIADAS
1.4.5.1.1. inhibiendo a las enzimas encargadas de la replicación, transcripción, reparación y recombinación del ADN bacteriano.
1.5. FRACASO
1.5.1. -DOSIS INADECUADA
1.5.2. MALA DURACION DEL TRATAIENTO
1.5.3. MALA SELECCION DE ANTIBIOTICOS
1.5.4. RESISTENCIA
1.5.4.1. DESTRUCCION ENZIMATICA DEL ANTIBIOTICO
1.5.5. INMUNOSUPRESION
1.5.6. FARMACOCINETICA