1. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO)
1.1. Existem duas isoformas da MAO, sendo que a MAO-A catalisa a degradação da serotonina enquanto a MAO-B apresenta maior seletividade por benzilaminas e 2-feniletilaminas.
1.2. Fármacos que inibem a MAO-A mostram-se eficaz como antidepressivos, mas os inibidores seletivos da MAO-B não; estes são utilizados para tratar a doença de Parkinson
1.3. Após liberação na fenda sináptica, os neurotransmissores são recaptados por transportadores de membrana e, no neurônio pré-sináptico, sofre a ação da MAO, cuja função é controlar a quantidade de monoaminas no terminal axônico.
1.4. O principal efeito adverso observado é a hipotensão, levando a diminuição do tônus simpático e consequente redução da pressão arterial sistêmica
1.5. Antidepressivos tricíclicos (ADT)
1.5.1. a maioria dos ADT atuam como antagonistas de receptores pós-sinápticos H1, α1-adrenérgico e muscarínicos
1.5.2. Os ADT também interferem na ação de muitos fármacos anti-hipertensivos. Devido à potencialização das aminas simpaticomiméticas pelos ADT
1.5.3. Utilizados para tratar outras complicações além da depressão, como dor neuropática, enxaqueca, transtorno obsessivo compulsivo, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade, vômitos, insônia, etc
1.6. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
1.6.1. Os ISRS, na maioria dos casos são a primeira escolha para no tratamento da depressão maior, principalmente pela melhora na margem de segurança quando se compara com os ADT e IMAO.
1.6.2. Como esses fármacos não bloqueiam os receptores H1, α1-adrenérgico e muscarínicos, os efeitos indesejados são menos intensos e favorecem a adesão do paciente.
1.6.3. Outras indicações também ocorrem para os ISRS, incluindo o tratamento da ansiedade generalizada, síndrome do pânico, transtorno obsessivo compulsivo e desordens alimentares.
1.6.4. Os efeitos colaterais mais comuns do ISRS são distúrbios gastrintestinais, ansiedade, disfunção sexual, prejuízo da cognição, possibilidade em desenvolver síndrome serotonínica e ideação suicida.
2. Antidepressivos
2.1. Principais classes de fármacos antidepressivos são os inibidores da monoamino-oxidase, antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina
3. Ansiolíticos e sedativos
3.1. A ansiedade é um estado emocional resultado de experiências vivenciadas, mas passa a um grau patológico quando desproporcional ou quando não existe um objeto específico ao qual se direcione.
3.2. Os principais fármacos utilizados com esses propósitos são os benzodiazepícos, barbitúricos e compostos “Z”, todos atuando em nível do receptor GABAA.
3.2.1. A ativação desse receptor pelo GABA promove a abertura do poro de um canal para Cl-, induzindo um influxo desse íon para os neurônios com consequente redução da excitabilidade por hiperpolarização da membrana neuronal
3.2.2. Benzodiazepínicos
3.2.2.1. Todos os benzodiazepínicos atuam como moduladores alostéricos do GABA, aumentando a afinidade desse neurotransmissor pelo receptor GABAA, intensificando o influxo de Cl- para os neurônios.
3.2.2.2. Os principais efeitos colaterais dos benzodiazepínicos são fraqueza, visão borrada, vertigem, desconfortos intestinais, sonolência, prejuízo às habilidades psicomotoras, comprometimento cognitivos, hipotonia e aumento do risco de fratura
3.2.3. Barbitúricos
3.2.3.1. Os fármacos barbitúricos intensificam a ligação do GABA aos receptores GABAA, aumentando os períodos durante os quais esse canal fica aberto. O resultado dessas características é a depressão em todos os graus do SNC.
3.2.3.2. O efeito hipnótico desses fármacos é semelhante aos benzodiazepínicos, com diminuição da latência, aumento do tempo total de sono e redução do tempo do sono REM.
3.2.3.3. Desenvolvem rápida tolerância e ao baixo índice terapêutico, podendo provocar intoxicação grave em casos de overdose com risco de morte por depressão respiratória.
3.2.4. Compostos “z”
3.2.4.1. Os compostos “Z”, que compreendem zolpidem, zaleplona e zopiclona, atuam acentuando a corrente de Cl- pelo receptor GABAA, com maior seletividade aos que possuem a subunidade α1.
3.2.4.2. Os efeitos adversos eventos mais comuns desse fármaco incluem alterações gastrintestinais, dores de cabeça, desinibição e efeitos potenciais sobre a maioria das funções do SNC.
3.2.4.3. A zaleplona tem afinidade similar do zolpidem pelos receptores GABAA, mas tem duração de ação mais curta. É contraindicada em pacientes com insuficiência renal, hepática e respiratória, síndrome da apneia do sono e miastenia grave é
4. Antipsicóticos
4.1. Os fármacos disponíveis são classificados como antipsicóticos típicos, atípicos e os fármacos estabilizadores do humor, sendo os últimos indicados, principalmente, no tratamento da mania ou transtorno bipolar.
4.1.1. Antipsicóticos típicos
4.1.1.1. Induzem o efeito farmacológico pelo antagonismo dos receptores D2 pós-sinápticos no prosencéfalo. O tratamento crônico com esses fármacos requer cuidado devido à extensão de efeitos colaterais observados.
4.1.1.2. A principal característica dos antipsicóticos típicos é a capacidade de induzir sintomas extrapiramidais, relacionado ao bloqueio dopaminérgico, e é mais proeminente com o haloperidol.
4.1.1.3. Os principais efeitos adversos neurológicos agudos são acatisia (incapacidade em se manter parado), parkinsonismo e distonia, que diminuem ou desaparecem com a redução da dose.
4.1.1.4. Antipsicóticos atípicos
4.1.1.4.1. Os antipsicóticos atípicos ou de segunda geração promovem antagonismo D2 com menor potência, mas têm a capacidade em interagir com outros receptores, variando muito entre os fármacos dessa classe.
4.1.1.4.2. Os efeitos adversos mais comuns entre os antipsicóticos atípicos incluem ganho de peso, hiperlipidemia, hiperglicemia e indução de diabetes mellitus tipo 2 e moderada hiperprolactinemia.
4.1.2. Estabilizadores de humor
4.1.2.1. A mania, doença maníaco-depressiva ou transtorno bipolar corresponde a uma desordem comportamental que causa mudanças incomuns no humor, energia, níveis de atividade e a capacidade de realizar tarefas diárias.
4.1.2.2. Diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida e, em menor extensão espironolactona, amilorida e furosemida, reduzem a depuração do Li+
4.1.2.3. A toxicidade do Li+ é aumentada com haloperidol, inibidores seletivos da recaptação de serotonina e anticonvulsivantes, assim como a incidência de sintomas extrapiramidais com antipsicóticos.
5. Anestésicos gerais
5.1. São depressores do sistema nervoso central que determinam abolição das sensações, acompanhada de perda de consciência. Anestesia geral envolve combinação dos seguintes elementos: inconsciência, amnésia, analgesia, relaxamento muscular e bloqueio de respostas neuro-humorais ao estresse anestésico-cirúrgico. Não há qualquer anestésico geral que, isolada e simultaneamente, atinja todos os propósitos da anestesia.
5.1.1. Anestésicos de inalação
5.1.1.1. Administrados por via respiratória nas fases de indução e manutenção da anestesia. Compreendem agentes voláteis e gases. Os primeiros são líquidos transformados em gases por aparelhagem apropriada (vaporizadores) e incluem halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano e desflurano.
5.1.1.2. São agentes hipnóticos, analgésicos insuficientes e depressores respiratórios e cardiovasculares. Anestésicos gasosos estão sob essa forma no meio exterior. Compreendem óxido nitroso e xenônio. O primeiro está disponível no Brasil. É hipnótico insuficiente e apresenta efeito analgésico significante.
5.1.2. Anestésicos intravenosos
5.1.2.1. Incluem agentes de diferentes grupos farmacológicos, com estruturas químicas e mecanismos de ação diversificados. Compreendem barbitúricos, benzodiazepínicos, propofol, etomidato, cetamina e analgésicos opioides
5.1.2.2. Necessidades decorrentes de cada procedimento anestésico-cirúrgico habitualmente levam à administração concomitante de anestésicos inalatórios e intravenosos em indução e manutenção da anestesia, permitindo manuseio mais preciso e seguro das condições do paciente e favorecendo uso de menores doses, com redução de toxicidade.