Patologías del segmento anterior en pediatría

1. Bibliografía

1.1. ,

2. Otras patologias

2.1. Blefaroconjuntivitis

2.1.1. Manifestaciones clinicas

2.1.1.1. Síntomas frecuentes: Lagrimeo Fotofobia Ojo rojo Picor Secreción Disminución de la visión Signos: Blefaritis crónica Hiperemia conjuntival Flicténulas Chalazión / orzuelos recurrentes Queratitis punteada superficial Leucomas corneales tenues (cicatrices)

2.1.2. Hallazgos diagnosticos

2.1.2.1. Exploración en lámpara de hendidura: Inflamación borde palpebral Queratitis superficial punteada Infiltrados o vascularización corneal Leucomas y cicatrices Refracción: errores refractivos (astigmatismo). Tyndall: negativo en caso reportado (sin inflamación de cámara anterior). Diagnóstico principalmente clínico.

2.1.3. Posibles complicaciones

2.1.3.1. Lesión corneal: Erosiones puntiformes Infiltrados Flicténulas Vascularización Opacidades y adelgazamiento Alteraciones visuales: Disminución AV Ambliopía secundaria Errores refractivos (ej. astigmatismo irregular por cicatrices corneales) Secuelas permanentes si diagnóstico y tratamiento son tardíos.

2.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

2.1.4.1. 🔹 Manejo optométrico Detección temprana en tamizajes visuales (control de AV). Evaluar y corregir errores refractivos (astigmatismo, miopía/hipermetropía). Seguimiento de ambliopía → oclusión y terapia visual si necesario. Monitoreo de progresión corneal con lámpara de hendidura. Educación en higiene palpebral y adherencia al tratamiento. 🔹 Manejo interdisciplinario Medidas de higiene: limpieza palpebral (champú bebé diluido o limpiadores específicos). Terapia local: Calor y masajes palpebrales para disfunción de glándulas de Meibomio. Lubricantes tópicos para sequedad e inflamación. Tratamiento médico: Antibióticos tópicos si hay colonización bacteriana. Antibióticos sistémicos en casos moderados/graves o refractarios. Corticoides tópicos según severidad de inflamación. Revisiones periódicas por oftalmología pediátrica para prevenir complicaciones corneales y controlar AV

2.2. Catarata congenita

2.2.1. Manifestaciones clinicas

2.2.1.1. Disminución de agudeza visual desde nacimiento o primeros meses. Leucocoria (reflejo pupilar blanco). Nistagmo (por privación visual temprana). Estrabismo (más frecuente cuando es unilateral). Fijación visual pobre o ausente. Fotofobia o falta de respuesta visual adecuada en lactantes. En algunos casos, asintomática hasta que se detecta en tamizaje visual

2.2.2. Hallazgos diagnosticos

2.2.2.1. Examen oftálmico directo/indirecto: opacidad parcial o total del cristalino. Alteración del reflejo rojo (blanco, disminuido o ausente). Prueba de Brückner: asimetría en reflejos pupilares. Lámpara de hendidura (en niños mayores): tipo y localización de la opacidad (nuclear, cortical, lamelar, etc.). Ecografía ocular si hay opacidad densa que impide ver fondo de ojo. Tamizaje visual en recién nacidos y controles pediátricos: fundamental para detección temprana. Examen complementario: evaluación genética y metabólica (p. ej. galactosemia, infecciones congénitas).

2.2.3. Posibles complicaciones

2.2.3.1. Ambliopía profunda (sobre todo si no se trata antes de los 6–8 años). Nistagmo sensorial por falta de estímulo visual. Estrabismo secundario. Errores refractivos graves después de la cirugía (afáquicos o pseudofáquicos). Opacificación de cápsula posterior (complicación postoperatoria frecuente). Glaucoma secundario (asociado a cirugía o anomalías congénitas del segmento anterior). Alteración del desarrollo visual y retraso en hitos de desarrollo dependientes de la visión.

2.2.4. 🔹 Rol optométrico Tamizaje visual temprano: evaluar reflejo rojo en controles pediátricos. Medición de agudeza visual y respuesta visual según edad. Refracción postquirúrgica: corrección con gafas o lentes de contacto en afáquicos. Detección y tratamiento de ambliopía (oclusión, terapia visual). Monitoreo binocularidad y estereopsis a largo plazo. Educación a padres sobre la importancia de adherencia a gafas, parches y revisiones. 🔹 Manejo interdisciplinario Oftalmología pediátrica: Cirugía de catarata congénita temprana (ideal antes de los 2–3 meses si bilateral, antes de los 6 meses si unilateral). Implantación de lente intraocular (dependiendo de edad, peso, características anatómicas). Seguimiento frecuente postoperatorio. Pediatría / genética / infectología: estudio de enfermedades sistémicas asociadas (síndromes, infecciones, errores metabólicos). Rehabilitación visual: terapia de ambliopía, ayudas visuales si hay baja visión residual.

2.2.5. Manejo

3. Glaucoma pediatrico

3.1. Manifestaciones clinicas

3.1.1. Opacidad de la córnea (clouding) cuando la presión intraocular (PIO) está elevada, sobre todo en casos agudos o muy tempranos. Buphthalmos: crecimiento del globo ocular en bebés porque las paredes oculares son más elásticas, lo que lleva a aumento del diámetro corneal y ocular. Lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo (el bebé cierra los párpados) como respuesta al malestar visual y la opacidad corneal. Alteración del reflejo rojo, puede estar opaco o pobre reflejo rojo debido a la opacidad córneal. Haab’s striae: estrías en la membrana de Descemet (rupturas), que indican episodios de presión alta.

3.2. Hallazgos diagnosticos

3.2.1. Medición de la PIO usando tonometría adaptada a niños: tonómetro de rebote (iCare), tonómetro de aplánación portátil (Tono-Pen, Perkins, etc.). Examen bajo anestesia general para poder ver bien: medir PIO, diámetro corneal, longitud axial, refacción, gonioscopia … Evaluación de la córnea: transparencia, diámetro, estrías de Haab, opacidad. Evaluación del ángulo de la cámara anterior mediante gonioscopia, ultrabiomicroscopía si la visibilidad es mala. Evaluación del nervio óptico: excavación (“cupping”) progresiva si la PIO alta no controlada. Cambios estructurales asociados: aumento de longitud axial, cambio en diámetro corneal como indicador de crecimiento ocular patológico debido a la presión.

3.3. Posibles complicaciones

3.3.1. Daño permanente del nervio óptico → pérdida visual irreversible. reviewofophthalmology.com Ambliopía, especialmente si el glaucoma no tratado o si hay unilateralidad. Opacidad corneal persistente, que puede dejar cicatrices o afectar refracción. Alteraciones en la forma del globo ocular, crecimiento exagerado ocular → puede afectar refracción (miopía inducida por alargamiento axial). Problemas secundarios por cirugía: hipema, hipotensión ocular, formación de catarata como complicación de cirugía de ángulo.

3.4. Manejo interdisciplinario

3.4.1. Rol optométrico / seguimiento visual: Monitoreo frecuente de la agudeza visual y refracción. Detectar errores refractivos inducidos por cambios estructurales o post cirugía. Control del reflejo rojo, detección de opacidades corneales que interfieran visión. Evaluación motilidad ocular y binocularidad, pues ambliopía puede desarrollarse. Detección temprana de signos que indiquen empeoramiento (por ejemplo aumento del tamaño corneal, cambio en diámetro, signos de incongruencia entre PIO alta y daño no aparente). Rehabilitación visual, corrección óptica, uso de ayudas visuales si hay pérdida visual residual. Manejo interdisciplinario (oftalmología, pediatría, anestesiología, etc.): Terapia médica inicial para reducir PIO: betabloqueadores tópicos (timolol, etc.), inhibidores de anhidrasa carbónica, prostaglandinas en niños mayores. Cirugía del ángulo como tratamiento fundamental en glaucoma congénito: goniotomía, trabeculotomía, trabéculo de 360°, etc. Uso de dispositivos de drenaje o implantes cuando cirugía de ángulo no es suficiente. Cirugías combinadas cuando anatomía lo requiere. Control postoperatorio continuo: riesgo de complicaciones quirúrgicas, necesidad de reintervención, control visual a largo plazo. Manejo de ambliopía: oftalmología pediátrica + optometría para terapia visual, oclusión si necesario. Apoyo a la familia, educación, seguimiento integral para minimizar secuelas visuales

4. Infecciones congenitas (TORCHES)

4.1. Toxoplasmosis congenita

4.1.1. aspectos principales

4.1.1.1. Manifestaciones clinicas

4.1.1.1.1. puede manifestarse con coriorretinitis que deja cicatrices retinianas y, en algunos casos, produce glaucoma secundario

4.1.1.2. Hallazgos diagnosticos

4.1.1.2.1. Lesiones retinocoroideas: áreas de cicatriz blanquecina con bordes pigmentados, comúnmente en mácula o perimácula. Vitritis activa (“headlight in the fog”): foco blanco amarillento brillante en retina posterior con vítreo inflamado. Cicatrices maculares: reducen la agudeza visual de forma permanente. Cicatrices periféricas: menos incapacitantes, pero predisponen a reactivaciones. Estrabismo: secundario a mala fijación visual. Nistagmo: en casos de compromiso bilateral y severo. Microftalmía o catarata: poco frecuente pero posible en formas congénitas graves.

4.1.1.3. Posibles complicaciones

4.1.1.3.1. Visuales Cicatrices maculares → baja visión irreversible. Escotomas centrales → dificultad en lectura y visión fina. Alteración de la estereopsis y binocularidad. Estrabismo y ambliopía secundaria. Nistagmo (en compromiso bilateral severo). Estructurales oculares Recurrencias de retinocoroiditis → nuevas cicatrices progresivas. Desprendimiento de retina (poco frecuente, pero posible). Catarata secundaria a inflamación intraocular. Microftalmía (en formas congénitas graves). Atrofia óptica por daño extenso. Funcionales y de desarrollo Retraso en adquisición de habilidades visuales. Necesidad de ayudas visuales tempranas. Limitación en aprendizaje escolar por baja visión.

4.1.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

4.1.1.4.1. El manejo requiere tratamiento sistémico con pirimetamina y sulfadiazina coordinado entre oftalmología e infectología pediátrica. La detección temprana y el tratamiento buscan controlar la infección, limitar el daño retiniano y proteger la visión a largo plazo.El seguimiento oftalmológico es esencial para monitorizar actividad inflamatoria y complicaciones crónicas derivadas de la infección.

4.2. Rubeola congenita

4.2.1. aspectos principales

4.2.1.1. Manifestaciones clinicas

4.2.1.1.1. Generales: Bajo peso al nacer Retraso del crecimiento intrauterino Microcefalia Hepatoesplenomegalia Ictericia Trombocitopenia → petequias (“blueberry muffin baby”) Oculares: Catarata congénita Glaucoma congénito Retinopatía por rubéola (pigmentación en “sal y pimienta”) Microftalmia Auditivas: Hipoacusia neurosensorial (la complicación más frecuente y permanente) Cardiovasculares: Persistencia del conducto arterioso (PCA) Estenosis de ramas pulmonares Defectos septales

4.2.1.2. Hallazgos diagnosticos

4.2.1.2.1. Historia materna: infección por rubéola durante el embarazo (primer trimestre = mayor riesgo). Clínica neonatal con tríada clásica: Cataratas congénitas Sordera neurosensorial Cardiopatía congénita (PCA, estenosis pulmonar) Laboratorio: IgM anti-rubéola positiva en el recién nacido Persistencia o incremento de IgG anti-rubéola (transmisión vertical confirmada) Imagen: ecocardiograma para valorar cardiopatías; oftalmoscopía para lesiones retinianas y cataratas.

4.2.1.3. Posibles complicaciones

4.2.1.3.1. Ceguera (catarata no tratada, retinopatía severa, glaucoma). Sordera neurosensorial irreversible. Retraso psicomotor y discapacidad intelectual. Cardiopatías congénitas complejas con insuficiencia cardíaca. Alteraciones endocrinas tardías (diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis autoinmune). Mayor riesgo de mortalidad neonatal si se asocian múltiples anomalías.

4.2.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

4.2.1.4.1. Optometría Detección temprana de alteraciones visuales (tamizaje neonatal de AV). Evaluación de catarata congénita, refracción pediátrica y seguimiento postquirúrgico. Corrección óptica de ametropías residuales. Manejo de ambliopía secundaria a catarata, microftalmia o retinopatía. Educación visual temprana y remisión a programas de baja visión si es necesario. Interdisciplinario Oftalmología pediátrica: cirugía de catarata congénita precoz, manejo de glaucoma. Otorrinolaringología / audiología: valoración auditiva temprana, adaptación de auxiliares auditivos o implante coclear. Cardiología pediátrica: manejo quirúrgico/farmacológico de PCA u otras cardiopatías. Neuropediatría: seguimiento del desarrollo psicomotor y manejo de epilepsia/retraso. Endocrinología: vigilancia de diabetes y disfunción tiroidea en seguimiento a largo plazo. Genética y consejería familiar: orientación sobre el pronóstico y riesgo en futuros embarazos.

4.3. Citomegalovirus

4.3.1. aspectos principales

4.3.1.1. Manifestaciones clinicas

4.3.1.1.1. Generales Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) Bajo peso al nacer Ictericia, hepatoesplenomegalia Petequias y púrpura (“blueberry muffin baby”) Microcefalia Letargia, convulsiones Neurológicas Calcificaciones periventriculares (dato clásico) Retraso psicomotor Discapacidad intelectual Epilepsia Oculares Corioretinitis (principal manifestación ocular) Microftalmia (menos común) Atrofia óptica Estrabismo o nistagmo por daño neurológico/visual Auditivas Hipoacusia neurosensorial progresiva (puede no estar al nacer, pero aparece en infancia)

4.3.1.2. Hallazgos diagnosticos

4.3.1.2.1. Sospecha clínica en recién nacido con microcefalia, petequias y alteraciones neurológicas. Laboratorio: PCR para CMV en orina, saliva o sangre dentro de las primeras 3 semanas de vida. IgM anti-CMV en el neonato (menos sensible). Neuroimagen: TAC: calcificaciones periventriculares. RM: alteraciones de sustancia blanca, ventriculomegalia. Oftalmoscopía: evidencia de corioretinitis (zonas blanquecinas con bordes pigmentados). Tamizaje auditivo neonatal y seguimiento repetido (hipoacusia puede ser tardía).

4.3.1.3. Posibles complicaciones

4.3.1.3.1. Retraso en el desarrollo neurológico severo. Pérdida auditiva progresiva (causa más común de sordera neurosensorial no hereditaria en niños). Baja visión o ceguera por corioretinitis o atrofia óptica. Crisis epilépticas recurrentes. Parálisis cerebral. Problemas de aprendizaje y comportamiento en la infanc

4.3.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

4.3.1.4.1. Optometría Evaluación temprana de la función visual en RN y lactantes. Seguimiento de secuelas de corioretinitis → monitorizar campo visual, agudeza y nistagmo. Corrección óptica de ametropías y rehabilitación visual. Apoyo en programas de baja visión en casos de daño severo. Coordinación para prevención y tratamiento de ambliopía. 🔹 Interdisciplinario Oftalmología pediátrica: control de corioretinitis y complicaciones asociadas. Otorrinolaringología / audiología: tamiz auditivo neonatal, seguimiento seriado y adaptación de auxiliares auditivos o implantes. Neuropediatría: manejo de epilepsia, retraso del desarrollo y estimulación temprana. Infectología: antivirales (ej. valganciclovir en casos sintomáticos) para reducir progresión de hipoacusia y daño neurológico. Rehabilitación integral: terapia ocupacional, fonoaudiología, estimulación visual y auditiva. Consejería genética y familiar: orientación sobre riesgo en embarazos futuros.

4.4. Herpes

4.4.1. aspectos principales

4.4.1.1. Manifestaciones clinicas

4.4.1.1.1. Generales Puede presentarse como: Forma localizada en piel, ojos y boca (SEM) → lesiones cutáneas vesiculosas en racimo, queratoconjuntivitis, estomatitis. Forma neurológica → encefalitis herpética (convulsiones, letargia, irritabilidad, fontanela abombada). Forma diseminada → compromiso multiorgánico (hígado, pulmones, suprarrenales) con sepsis fulminante. Oculares Queratoconjuntivitis herpética (úlceras dendríticas o geográficas). Vesículas en párpados y conjuntiva. Uveítis herpética. Coriorretinitis. Microftalmia (en formas graves). Neurológicas Encefalitis necrotizante (predomina VHS-2 en neonatos). Convulsiones, microcefalia. Dermatológicas Vesículas en piel (especialmente en presentación tardía, días-semanas después del nacimiento).

4.4.1.2. Hallazgos diagnosticos

4.4.1.2.1. Sospecha clínica: recién nacido con vesículas cutáneas + afectación ocular/neurológica. Laboratorio: PCR para VHS en sangre, LCR, secreciones oculares. Cultivo viral de lesiones cutáneas/oculares. Neuroimagen: lesiones en lóbulos temporales (encefalitis). Oftalmoscopía: queratitis dendrítica, coriorretinitis.

4.4.1.3. Posibles complicaciones

4.4.1.3.1. Ceguera por daño corneal cicatricial, retinopatía o atrofia óptica. Retraso psicomotor y discapacidad intelectual por encefalitis. Epilepsia postencefalitis. Mortalidad alta en casos diseminados sin tratamiento. Recurrencias oculares y cutáneas a lo largo de la vida.

4.4.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

4.4.1.4.1. Detección de alteraciones oculares: úlceras corneales, opacidades, cicatrices. Monitoreo de agudeza visual y refracción en seguimiento. Manejo y prevención de ambliopía si daño visual unilateral. Rehabilitación visual o baja visión en casos de secuelas severas. Educación familiar sobre protección ocular y riesgo de recurrencia. 🔹 Interdisciplinario Infectología: tratamiento con aciclovir intravenoso inmediato en todos los casos confirmados o sospechosos. Oftalmología pediátrica: manejo de queratitis, uveítis y coriorretinitis; antivirales tópicos (trifluridina, ganciclovir). Neuropediatría: tratamiento y seguimiento de encefalitis, convulsiones y secuelas neurológicas. Pediatría general / UCI neonatal: soporte vital en formas diseminadas. Rehabilitación interdisciplinaria: estimulación visual, auditiva y motora según secuelas. Consejería familiar: orientación sobre recurrencias, cuidado neonatal y prevención en futuros embarazos.

4.5. Sifilis

4.5.1. Aspectos

4.5.1.1. Manifestaciones clinicas

4.5.1.1.1. Recién nacido (sífilis congénita temprana, <2 años) Generales: bajo peso al nacer, prematuridad, ictericia, hepatoesplenomegalia. Cutáneo-mucosas: exantema maculopapular o descamativo (palmas y plantas), rinorrea mucopurulenta (“coryza sifilítica”), lesiones vesiculobulosas. Óseas: periostitis, osteocondritis dolorosa (pseudoparálisis de Parrot). Neurológicas: meningitis, hidrocefalia, convulsiones. Oculares: queratitis intersticial, uveítis. Niños mayores (sífilis congénita tardía, >2 años) Tríada de Hutchinson: Queratitis intersticial. Hipoacusia neurosensorial. Dientes de Hutchinson (incisivos en “destornillador”). Alteraciones óseas y faciales: tibias en sable, nariz en silla de montar, maxilar superior hipoplásico. Neurológicas: retraso psicomotor, convulsiones. Oculares: cicatrices corneales, atrofia óptica, retinopatías.

4.5.1.2. Hallazgos diagnosticos

4.5.1.2.1. Clínicos: lesiones cutáneas características + estigmas óseos + triada de Hutchinson en tardía. Laboratorio: VDRL/RPR (no treponémicas). FTA-ABS, TPHA (treponémicas). Imagenología: radiografías de huesos largos con periostitis. Oftalmológicos: hallazgo de queratitis intersticial bilateral o cicatrices corneales.

4.5.1.3. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

4.5.1.3.1. 🔹 Optometría Evaluación visual periódica en busca de ambliopía, opacidades corneales y cicatrices. Prescripción temprana de corrección óptica en queratitis intersticial o astigmatismo secundario. Manejo de baja visión en casos de daño corneal y atrofia óptica. Monitoreo binocularidad y prevención de estrabismo. Estimulación visual en la infancia temprana. 🔹 Interdisciplinario Infectología/Pediatría: tratamiento inmediato con penicilina G (único fármaco eficaz). Oftalmología pediátrica: tratamiento de queratitis intersticial y uveítis, prevención de secuelas. Otorrinolaringología: seguimiento audiológico ante riesgo de sordera neurosensorial. Ortopedia: corrección de deformidades óseas (tibias, nariz). Neuropediatría: control de meningitis y secuelas neurológicas. Rehabilitación integral: apoyo en lenguaje, audición, visión y desarrollo escolar. Trabajo social y consejería familiar: educación sobre diagnóstico y prevención en futuros embarazos.

4.5.1.4. Posibles complicaciones

4.5.1.4.1. Ceguera por queratitis intersticial y cicatrización corneal. Sordera neurosensorial irreversible. Retraso cognitivo y crisis epilépticas. Deformidades óseas permanentes. Retraso en el desarrollo escolar y social. Mayor riesgo de muerte neonatal en casos no tratados

5. Conjuntivitis

5.1. Quimica

5.1.1. aspectos principales

5.1.1.1. Manifestaciones clinicas

5.1.1.1.1. Ojo rojo desde poco después del nacimiento (en casos neonatales) o tras exposición química. Conjuntiva enrojecida e irritada, sin producción importante de secreciones purulentas. Lagrimeo excesivo. Sensación de quemazón o molestia (en niños más grandes, que puedan quejarse). Edema leve de los párpados. Ausencia de signos intensos de infección (no suele haber pus abundante, no hay dolor severo, no hay adenopatía preauricular prominente). En el caso neonatal, suele aparecer dentro de las primeras 24 h tras la aplicación de la sustancia (por ejemplo eritromicina tópica)

5.1.1.2. Hallazgos diagnosticos

5.1.1.2.1. Diagnóstico clínico, basado en la historia de exposición reciente a un agente irritante y la rápida aparición de los signos. Examen ocular: conjuntiva hiperémica, sin signos de infección (o mínimos). Ausencia de secreción purulenta abundante. Buen reflejo rojo, sin signos de compromiso corneal profundo (a menos que la sustancia haya sido muy agresiva). Observación de la evolución: la conjuntivitis química generalmente es autolimitada, con mejoría espontánea en unos días (2 a 4 días) si no hay daño mayor Si se desea descartar infección concomitante o complicaciones: cultivo o frotis conjuntival, pero no suele ser necesario en casos claros de conjuntivitis química leve.

5.1.1.3. Posibles complicaciones

5.1.1.3.1. Irritación persistente si la sustancia es muy agresiva. Quemadura química (si es un agente fuerte) que puede dañar la córnea (erosiones, ulceraciones). Cicatrización conjuntival si el daño es severo o prolongado. Potencial riesgo de infección secundaria si hay lesión epitelial. En casos neonatales, confusión diagnóstica con formas infecciosas graves si no se diferencia adecuadamente.

5.1.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

5.1.1.4.1. Rol del optómetra / cuidado visual Evaluar la lesión ocular tras exposición, especialmente determinar si la córnea se vio afectada. Monitorizar la evolución: reducir la inflamación, observar si hay complicaciones corneales. Aplicar lubricantes (lágrimas artificiales) para aliviar la irritación y proteger la superficie ocular. Evitar el uso de medicamentos irritantes adicionales. En casos con daño corneal leve: seguimiento cercano hasta resolución completa. Educación al paciente/familia para evitar nuevas exposiciones al agente irritante. Manejo interdisciplinario Retirar inmediatamente el agente irritante (lavado abundante con solución salina, agua estéril) lo más pronto posible. Uso de lubrificantes tópicos (lágrimas artificiales) para favorecer la recuperación de la superficie ocular. En casos moderados/severos: tratamiento con antiinflamatorios tópicos suaves (corticoides de baja potencia) bajo supervisión oftalmológica, si no hay contraindicación. Analgesia tópica leve si hay molestias intensas, siempre bajo control. Evaluación oftalmológica si no mejora rápidamente, si hay dolor intenso, alteración de la visión, compromiso corneal o signos de infección. En neonatos: distinguir entre conjuntivitis química (por profilaxis oftálmica) y formas infecciosas (quedar atento a signos como pus, inicio tardío, empeoramiento). Educación del personal sanitario para usar correctamente los agentes profilácticos (evitar soluciones irritantes, dosis adecuadas).

5.2. Bacteriana

5.2.1. aspectos principales

5.2.1.1. Manifestaciones clinicas

5.2.1.1.1. Enrojecimiento conjuntival (hiperemia) Secreción purulenta o mucopurulenta (pus, costras) Pegajosidad de los párpados al despertar Cuadros más agudos Molestia leve, sensación de arenilla o irritación ocular Pueden acompañarse de síntomas generales leves (no siempre) Usualmente sin compromiso prominente corneal ni dolor intenso en casos típicos

5.2.1.2. Hallazgos diagnosticos

5.2.1.2.1. Examen clínico: secreción purulenta visible, párpados con costras No suele haber adenopatía marcada ni síntomas sistémicos dominantes Ante dudas o persistencia: cultivo de la secreción conjuntival Diagnóstico diferencial con otras conjuntivitis (viral, alérgica) por patrón de secreción y evolución

5.2.1.3. Posibles complicaciones

5.2.1.3.1. Cicatrización conjuntival Querato/conjuntivitis si la infección invade la córnea Úlceras corneales si la infección se extiende Posible progresión a formas más graves si no se trata adecuadamente

5.2.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

5.2.1.4.1. Tratamiento específico Conjuntivitis bacteriana Antibióticos tópicos (gotas u ungüentos) de primera línea: • Cloranfenicol 5 mg en ungüento • Tetraciclina al 1 % en ungüento oftálmico • Alternativas: gotas de cloranfenicol 5 mg/mL, aminoglucósidos (gentamicina 3 mg/mL, neomicina/polimixina B) o sulfacetamida 100 mg/mL — 1 gota cada 4 horas por 7 días BVS Salud • En casos con resistencia/infección grave: ciprofloxacino 0,3 % gotas cada 4 horas por 7 días

5.3. Viral

5.3.1. aspectos principales

5.3.1.1. Manifestaciones clinicas

5.3.1.1.1. Inyección conjuntival (enrojecimiento) Secreción acuosa o serosa (agua clara) Lagrimeo Sensación de cuerpo extraño o picor Síntomas acompañantes del aparato respiratorio: fiebre, malestar general, rinorrea, congestión nasal Adenopatía preauricular (inflamación de ganglios cerca de la oreja, signo clásico en algunas formas víricas) Posible progresión a queratoconjuntivitis (afectación de la córnea) en ciertos virus (ej. adenovirus)

5.3.1.2. Hallazgos diagnosticos

5.3.1.2.1. Hallazgos clínicos compatibles con infección viral (secreción acuosa, síntomas sistémicos) Adenopatía preauricular en muchos casos Evolución gradual (se agrava en primeros días y luego mejora) En casos complicados, utilización de pruebas de laboratorio (PCR viral u otros) si está disponible Observación de posible afectación corneal (fluoresceína) si hay síntomas corneales

5.3.1.3. Posibles complicaciones

5.3.1.3.1. Queratitis (afección corneal) → síntomas más intensos, opacidades Formación de membranas o pseudomembranas conjuntivales Infiltrados corneales Cicatrices conjuntivales o corneales En raros casos, afectación ocular prolongada

5.3.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

5.3.1.4.1. No hay antibiótico (no eficaz) Tratamiento sintomático: lágrimas artificiales, lubricantes En casos de afectación corneal: evaluar con oftalmología para tratamiento antiviral o antiinflamatorio si indicado Control y seguimiento clínico

5.4. Alergica

5.4.1. aspectos principales

5.4.1.1. Manifestaciones clinicas

5.4.1.1.1. Ojo rojo bilateral (generalmente simétrico). Prurito ocular intenso (síntoma principal y distintivo frente a infecciosas). Lagrimeo claro (acuoso). Secreción mucosa blanquecina o filante (no purulenta). Edema palpebral leve a moderado. Hiperemia conjuntival difusa. Fotofobia ocasional. Puede haber rinitis alérgica asociada (estornudos, congestión nasal, mucosidad clara). Curso crónico o recurrente (relacionado con exposición a alérgenos: polvo, polen, ácaros, pelo de animales).

5.4.1.2. Hallazgos diagnosticos

5.4.1.2.1. Diagnóstico clínico: historia de prurito ocular + signos oculares bilaterales + antecedentes alérgicos (asma, rinitis, dermatitis atópica). Conjuntiva hiperémica y edematosa; en casos recurrentes se observan papilas en la conjuntiva tarsal. Secreción mucosa (no purulenta). No hay adenopatía preauricular (diferencia frente a viral). No hay secreción purulenta ni costras (diferencia frente a bacteriana). Pruebas complementarias: test cutáneo o IgE sérica (en casos con sospecha de alergia sistémica).

5.4.1.3. Posibles complicaciones

5.4.1.3.1. Forma crónica: queratoconjuntivitis alérgica o vernal → con riesgo de: Lesiones corneales (punteado epitelial, úlceras, opacidades). Astigmatismo irregular por frotamiento crónico. Ambliopía secundaria si hay compromiso visual. Impacto en calidad de vida por síntomas persistentes.

5.4.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

5.4.1.4.1. Optometría / atención visual primaria Identificar signos clínicos y diferenciar de conjuntivitis infecciosas. Educar sobre evitar alérgenos (polvo, humo, contacto con animales, polen en temporadas altas). Uso de lágrimas artificiales frías (lavado y lubricación). Compresas frías para aliviar prurito y enrojecimiento. Desaconsejar el frotamiento ocular (empeora la inflamación y puede inducir queratocono). Evaluar ametropías y vigilar cambios refractivos por alteraciones corneales crónicas. 🔹 Interdisciplinario Antihistamínicos tópicos (ej. olopatadina, ketotifeno). Estabilizadores de mastocitos en casos recurrentes (ej. cromoglicato sódico, nedocromil). Antihistamínicos orales si hay rinitis u otros síntomas sistémicos. En casos severos: corticoides tópicos de corta duración bajo supervisión oftalmológica. Seguimiento con oftalmología si hay sospecha de queratitis, opacidades corneales o síntomas refractarios. Alergología/pediatría para identificación de alérgenos y tratamiento integral (inmunoterapia en casos seleccionados).

5.5. Hemorragica

5.5.1. aspectos principales

5.5.1.1. Manifestaciones clinicas

5.5.1.1.1. Inicio súbito y explosivo (horas-días). Ojo rojo intenso unilateral o bilateral. Hemorragias subconjuntivales llamativas, difusas o puntiformes (signo característico). Lagrimeo acuoso abundante. Sensación de cuerpo extraño, ardor o dolor leve. Secreción acuosa o serosa (no purulenta). Inflamación palpebral ligera. Puede acompañarse de síntomas sistémicos: fiebre baja, cefalea, malestar general. Altamente contagiosa → brotes epidémicos en escuelas, guarderías, comunidades.

5.5.1.2. Hallazgos diagnosticos

5.5.1.2.1. Diagnóstico clínico, basado en el cuadro agudo de ojo rojo con hemorragias subconjuntivales. Historia de contacto reciente con personas infectadas (muy contagiosa). Agente causal más común: Enterovirus 70 y Coxsackievirus A24 variante. Examen con lámpara de hendidura: conjuntiva intensamente hiperémica con hemorragias. No suele requerir pruebas de laboratorio, salvo en estudios epidemiológicos (aislamiento viral).

5.5.1.3. Posibles complicaciones

5.5.1.3.1. Generalmente es autolimitada (resuelve en 5–10 días). Raras complicaciones: Queratitis punteada superficial. Dolor ocular más intenso si se afecta la córnea. Sobreinfección bacteriana secundaria. En algunos casos, puede causar visión borrosa transitoria por irregularidad en la película lagrimal o compromiso corneal leve.

5.5.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

5.5.1.4.1. 🔹 Optometría / atención visual primaria Identificación clínica rápida y diferenciación de otras conjuntivitis (bacteriana, viral común, alérgica). Recomendación de medidas higiénicas estrictas: lavado frecuente de manos, no compartir toallas ni objetos personales, evitar piscinas y escuelas hasta resolución. Lágrimas artificiales para aliviar síntomas. Compresas frías para disminuir molestias. Evaluación de córnea y seguimiento hasta resolución para descartar complicaciones. 🔹 Interdisciplinario No existe tratamiento antiviral específico. Manejo sintomático (analgésicos/antitérmicos si hay malestar general). Antibióticos tópicos no indicados (a menos que se sospeche sobreinfección bacteriana). Referencia a oftalmología si: Dolor intenso. Pérdida visual persistente. Sospecha de queratitis. Persistencia más allá de 2 semanas. Salud pública: notificación y vigilancia epidemiológica en caso de brotes.

6. Celulitis preseptal y orbitaria

6.1. Celulitis preseptal

6.1.1. aspectos principales

6.1.1.1. Manifestaciones clinicas

6.1.1.1.1. Edema (hinchazón) palpebral, eritema (enrojecimiento) y calor local. Dolor o molestia a la palpación del párpado. Fiebre o síntomas generales leves en algunos casos. Dificultad para abrir el ojo por el edema palpebral. Al explorarse, la agudeza visual (AV) está preservada, los movimientos oculares son normales, no hay proptosis ni desplazamiento del globo.

6.1.1.2. Hallazgos diagnosticos

6.1.1.2.1. - Diagnóstico clínico por signos locales. - TC solo si se duda de extensión. - Leucocitosis moderada.

6.1.1.3. Posibles complicaciones

6.1.1.3.1. Extensión a órbita (evolución a celulitis orbitaria). - Abscesos locales cutáneos. - Recurrencias si no se trata adecuadamente.

6.1.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

6.1.1.4.1. - Antibióticos orales ambulatorios (amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas). - Control y seguimiento cercano. - Manejo por pediatría/medicina general. - Rol optometría: detección temprana, control AV y motilidad, referencia si hay sospecha de extensión.

6.2. Celulitis orbitaria

6.2.1. aspectos principales

6.2.1.1. Manifestaciones clinicas

6.2.1.1.1. Edema palpebral y eritema también, con afectación más profunda. Dolor ocular, especialmente al mover el ojo (función motriz). Limitación de los movimientos oculares (oftalmoplejía) y dolor asociado. Proptosis (protrusión del globo ocular) o desplazamiento del ojo hacia adelante. Quemosis (hinchazón de la conjuntiva), congestión conjuntival. Deterioro de la agudeza visual o alteraciones de la visión (puede haber compromiso del nervio óptico). Puede acompañarse de síntomas sistémicos: fiebre, malestar general, cefalea. En casos avanzados, signos de infección más grave (confusión, somnolencia) si hay extensión intracraneal.

6.2.1.2. Hallazgos diagnosticos

6.2.1.2.1. - TC/RM muestran inflamación orbitaria, engrosamiento músculos, abscesos. - Laboratorio: leucocitosis marcada, PCR elevada. - Exploración: defecto pupilar aferente, disminución AV. - Puede haber alteraciones en fondo de ojo (edema papilar por compresión).

6.2.1.3. Posibles complicaciones

6.2.1.3.1. - Absceso subperióstico u orbital. - Trombosis de seno cavernoso. - Meningitis, absceso cerebral. - Pérdida visual irreversible (neuropatía óptica, isquemia). - Secuelas motoras (oftalmoplejía, diplopía).

6.2.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

6.2.1.4.1. - Hospitalización + antibióticos IV de amplio espectro (ceftriaxona, vancomicina según caso). - Drenaje quirúrgico si hay abscesos. - Manejo interdisciplinario: oftalmología, pediatría, infectología, ORL, neurología. - Rol optometría: valorar AV, pupilas, movimientos oculares, monitoreo de secuelas visuales y referir de urgencia.

7. Anomalias congenitas

7.1. Microftalmos

7.1.1. aspectos principales

7.1.1.1. Manifestaciones clinicas

7.1.1.1.1. Ojo(s) más pequeño(s) de lo normal al nacer. Puede ser unilateral o bilateral. Asociaciones frecuentes: Coloboma (ausencia de tejido en parte del ojo). Catarata congénita. Microcórnea (córnea pequeña o curva atípica).

7.1.1.2. Hallazgos diagnosticos

7.1.1.2.1. Prenatal: ecografía y estudios genéticos pueden mostrar tamaño reducido del globo ocular. Postnatal: examen ocular directo que confirma tamaño anormalmente reducido. Estudios de imagen (eco/TAC) para valorar estructuras internas. Pruebas genéticas para descartar síndromes asociados.

7.1.1.3. Posibles complicaciones

7.1.1.3.1. Baja visión o ceguera (según severidad). Ambliopía si es unilateral con visión parcial. Alteraciones estéticas por tamaño reducido de la órbita. Asociaciones con otras malformaciones oculares (catarata, coloboma).

7.1.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

7.1.1.4.1. Optometría: Corrección óptica si hay visión residual. Manejo de ambliopía en caso unilateral. Protección ocular del ojo sano. Interdisciplinario: Oftalmología pediátrica: control de catarata, coloboma u otras anomalías. Oculoplástica: prótesis si el globo es muy pequeño. Genética: estudio de causa y asesoramiento familiar. Rehabilitación visual y educativa en baja visión.

7.2. Anoftalmos

7.2.1. aspectos principales

7.2.1.1. Manifestaciones clinicas

7.2.1.1.1. Ausencia completa de uno o ambos ojos al nacer. Puede ser unilateral o bilateral. Alteraciones faciales marcadas: cavidad orbitaria no desarrollada.

7.2.1.2. Hallazgos diagnosticos

7.2.1.2.1. Prenatal: Ecografía que muestra ausencia de globo ocular. Confirmación con tomografía y estudios genéticos. Postnatal: Examen físico: ausencia evidente del ojo. Imágenes para valorar la órbita y descartar remanentes oculares

7.2.1.3. Posibles complicaciones

7.2.1.3.1. Ceguera total si es bilateral. Alteraciones en el crecimiento facial (asimetría, hipoplasia orbital). Dificultades emocionales y sociales por la ausencia ocular. Problemas para adaptación protésica si la cavidad no se estimula a tiempo.

7.2.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

7.2.1.4.1. Optometría: Educación y apoyo a padres sobre protección del ojo sano (si unilateral). Orientación en baja visión si hay algún resto visual en un ojo rudimentario (muy raro). Interdisciplinario: Oculoplástica: uso de conformadores e implantes para estimular el crecimiento de la órbita. Prótesis ocular para restaurar apariencia y simetría. Genética: estudio de mutaciones asociadas y asesoría familiar. Apoyo psicológico y social para la familia y el niño.

7.3. Criptooftalmos

7.3.1. aspectos principales

7.3.1.1. Manifestaciones clinicas

7.3.1.1.1. El criptoftalmos (también llamado ablefaria) es una malformación congénita en la que no se forma correctamente el pliegue palpebral, de modo que la piel recubre total o parcialmente el globo ocular. Medigraphic En el caso reportado:   • Criptoftalmos en ojo derecho (piel cubriendo el ojo). Medigraphic   • Ablefarón (defecto palpebral) en el ojo izquierdo: ausencia de lámina palpebral anterior, con exposición corneal por falta de párpado funcional. Medigraphic Desplazamiento temporal de la ceja, asociado al defecto del pliegue palpebral. Medigraphic En el ojo con ablefarón, por la exposición corneal se desarrolló queratitis por exposición (por falta de cobertura palpebral).

7.3.1.2. Hallazgos diagnosticos

7.3.1.2.1. Diagnóstico clínico al nacimiento por malformaciones palpebrales evidentes. Evaluación anatómica del párpado y su inserción: observar los remanentes de lámina palpebral y tejido conjuntival. Observación de exposición corneal, inflamación o queratitis secundaria en la córnea expuesta. En el caso reportado, se llevaron a cabo reconstrucciones quirúrgicas que dependieron de visualizar y movilizar restos de conjuntiva y tejido palpebral del ojo afectado.

7.3.1.3. Posibles complicaciones

7.3.1.3.1. Daño corneal por exposición prolongada (queratitis, ulceración). Medigraphic Pérdida de la función del ojo cubierto (en criptoftalmos), con muy poca o ninguna visión (dependiendo del grado). Problemas estéticos y funcionales de los párpados: incapacidad de proteger la córnea o de realizar la función normal del párpado. Desarrollo deficiente de la órbita y estructuras anexas si no hay estímulo adecuado (por falta de apertura ocular). Riesgo de complicaciones en la reconstrucción quirúrgica: cicatrices, falla de cierre palpebral, exposición residual.

7.3.1.4. Manejo optometrico y/o interdisciplinario

7.3.1.4.1. Rol optométrico / visual En estos casos severos, la visión del ojo con criptoftalmos probablemente será mínima o inexistente, por lo que el rol óptico es más limitado, pero puede incluir: • Evaluación de cualquier resto visual (si existe) en el ojo afectado. • Protección del ojo “mejor” (si unilateral) frente a traumatismos o riesgos. • Evaluación del estado de la córnea en el ojo con exposición, si hay visión remanente o riesgo de daño. • Monitoreo del desarrollo visual global del niño, estimular visión útil si hay un ojo funcional. Manejo interdisciplinario Cirugía reconstructiva palpebral / oculoplástica: • En el caso reportado, se hizo una reconstrucción en dos tiempos en el ojo con ablefarón. Medigraphic • Primero se reconstruyó la lámina posterior (conjuntiva / restos palpebrales) y luego se injertó piel para formar la lámina anterior. Medigraphic • En el segundo tiempo se abrió la hendidura palpebral para permitir la función del párpado. Medigraphic Cuidados de superficie ocular: lubricantes, protección corneal (lentes terapéuticas, tapones, vendajes) en casos de exposición. Seguimiento oftalmológico: monitorización de integridad corneal, control de la cicatrización, evaluación visual si hay posibilidad. Intervención temprana es clave para prevenir daño corneal irreversible y complicaciones estéticas funcionales. Estudio genético / evaluación sistémica: aunque la etiología exacta es desconocida, se sugiere componente genético, se han planteado asociaciones con deficiencia de vitamina A o bandas amnióticas