1. Vessie
1.1. Anatomie
1.1.1. Bassinet
1.1.2. Uretère
1.1.3. Vessie
1.1.4. Urètre
1.2. Généralité
1.2.1. 200ml -> 1L
1.2.2. Origine embryologique différente entre épithélium transitionnel ou urothélial
1.3. Urothélium
1.3.1. Assises cellulaires
1.3.1.1. Bassinet: 2-3
1.3.1.2. Uretère: 3-5
1.3.1.3. Vessie: 3-7
1.3.2. Cellule parapluie et basale
1.3.3. Fibre musculaire lisse
1.3.4. Rapport avec sphère génitale
1.4. Tractus urinaire
1.4.1. Anomalie congénitale
1.4.1.1. Uretères
1.4.1.1.1. Reflux pyélonéphrite
1.4.1.1.2. Bassinet double
1.4.1.1.3. Obstruction rétro-pelvienne
1.4.1.1.4. Diverticulite
1.4.1.1.5. Méga urètre
1.4.1.2. Vessie
1.4.1.2.1. Diverticule
1.4.1.2.2. Exstrophie
1.4.2. Inflammation
1.4.2.1. Causes
1.4.2.1.1. Infection
1.4.2.1.2. Médicaments cytotoxiques
1.4.2.1.3. C. Radique
1.4.2.2. Cystite
1.4.2.2.1. Clinique
1.4.2.2.2. Granulomateuse
1.4.2.2.3. Formes particulière
1.4.3. Tumeurs
1.4.3.1. Tumeur urothéliale
1.4.3.1.1. Généralité
1.4.3.1.2. Tumeur papillaire non infiltrante
1.4.3.1.3. Tumeur papillaire infiltrante
1.4.3.1.4. In Situ muqueuse plane
1.4.3.1.5. Grading
1.4.3.1.6. Examen cytologique des urines
1.4.3.1.7. Endoscopie
1.4.3.1.8. Traitement
1.4.3.1.9. Pronostic
2. Vésicule biliaire
2.1. Rôles
2.1.1. Stockage et concentration de la bile
2.1.2. Augmentation de la viscosité par sécrétion de mucus
2.1.3. Sécrétion induite par la CCK
2.2. Pathologies
2.2.1. Inflammatoire
2.2.1.1. Cholélithiase
2.2.1.1.1. Calculs
2.2.1.1.2. Choléstérol, bilirubinate de Ca, carbonate de Ca
2.2.1.1.3. Excès de cholestérol phagocyté par macrophage de la lamina proprio
2.2.1.2. Cholécystite aiguë
2.2.1.2.1. Causé par lésion de la muqueuse
2.2.1.2.2. Du à lithiase ou obstruction du canal cystique
2.2.1.3. Cholécystite chronique
2.2.1.3.1. Associé à lithiase
2.2.1.3.2. Peut suivre une cholécystite aiguë
2.2.2. Tumeur
2.2.2.1. Cholangiocarcinome
2.2.2.2. Diagnostic tardif
3. Généralités
3.1. Rôle du pathologiste
3.1.1. Diagnostic précis
3.1.2. Evaluation pronostique
3.2. Au labo...
3.2.1. Techniques histologiques
3.2.1.1. Fixation
3.2.1.2. Coloration
3.2.1.2.1. Coloration spéciale système
3.2.1.2.2. Immunohistochimie
3.2.2. Biologie Moléculaire et FISH
3.2.2.1. FISH: Fluorescent In Situ Hybridization
3.2.2.1.1. Amplification de gènes
3.2.2.1.2. Délétion de gènes
3.2.2.2. PCR
3.2.2.2.1. Mutation de gènes
3.2.2.2.2. Séquencage
3.3. Prélèvements
3.3.1. Cytologique
3.3.1.1. Exfoliatrice
3.3.1.2. Ponction
3.3.2. Histologique
3.3.2.1. Biopsie
3.3.2.2. Pièce opératoire
3.3.2.2.1. Examen macroscopique
3.3.2.2.2. Examen extemporané
3.4. Interraction
3.4.1. Laboratoire
3.4.1.1. Identification de germes
3.4.1.2. Complémentarité avec anapath
3.4.1.3. Rapidité du test -> Décision
3.4.2. Imagerie
3.4.2.1. Pour cibler
3.4.2.2. Pour intégrer le diagnostic
3.4.2.3. Staging
3.4.2.4. Evaluation de l'exérèse
3.4.3. Clinicien
4. Oesophage
4.1. Anatomie
4.1.1. 23-25 cm de long
4.1.2. Fonction: propulsion d'aliments
4.2. Histologie: épithélium Malpighien non kératinisé
4.3. Sémiologie
4.3.1. Pyrosis
4.3.2. Hématémèse
4.3.3. Dysphagie
4.4. Pathologies
4.4.1. Anomalie congénitales, trouble de motilité et anomalie vasculaire
4.4.2. Pathologies inflammatoires
4.4.2.1. RGO
4.4.2.1.1. Favorisé par obésité, grosses, alcool, tabac et hernie hiatale
4.4.2.1.2. Métaplasie de Barett
4.4.2.2. Infection
4.4.2.2.1. Candida Albicans
4.4.2.2.2. Herpes
4.4.2.2.3. Oesophagite
4.4.3. Tumeurs
4.4.3.1. Bénigne
4.4.3.1.1. Léiomyome
4.4.3.1.2. Papillome
4.4.3.2. Maligne
4.4.3.2.1. Carcinome épidermoïde
4.4.3.2.2. ADC sur Barett
4.4.3.2.3. Tumeur neuro-endocrine
4.4.3.2.4. Tumeur mésenchymateuse
4.5. Examen macroscopique d'une oesogastrectomie totale
5. Estomac
5.1. Anatomie
5.1.1. Début de digestion avec acide et pepsinogène
5.1.2. Synthèse du facteur intrinsèque
5.2. Histologie
5.2.1. Cardia: cellules mucosécrétantes
5.2.2. Corps: cellules pariétales et cellules principales
5.2.3. Pylore: une majorité de cellules pariétales
5.3. Pathologies
5.3.1. Anomalies congénitales
5.3.2. Pathologie inflammatoire
5.3.2.1. Gastrite aigue
5.3.2.2. Gastrite chronique
5.3.2.2.1. Infections bactériennes
5.3.2.2.2. Agression chimique
5.3.2.2.3. Auto-immunité
5.3.2.3. Ulcère
5.3.2.3.1. Chronique lié à HP
5.3.2.3.2. Aigu lié au stress
5.3.3. Tumeur
5.3.3.1. Bénigne
5.3.3.1.1. Notions de polypes
5.3.3.1.2. Polype kystique fundique
5.3.3.2. Maligne
5.3.3.2.1. Adénocarcinome
5.3.3.2.2. Présentations
5.3.3.2.3. Morphologie microscopique
5.3.3.2.4. Examen macroscopique
5.3.3.2.5. Dissémination
5.3.3.2.6. Autres cancers
6. Colo-grêle
6.1. Anatomie
6.1.1. Grêle
6.1.1.1. Duodénum
6.1.1.2. Jéjunum
6.1.1.3. Iléon
6.1.2. Colon
6.1.2.1. Déssication, maintient hydro-éléctrolytique
6.1.2.2. Stockage des selles
6.1.2.3. Dégradation bactérienne
6.1.3. Appendice
6.2. Histologie
6.2.1. Grêle
6.2.1.1. Duodénum
6.2.1.1.1. Glande de Brunner, production d'EGF et de mucine
6.2.1.2. Jéjunum
6.2.1.2.1. Entérocyte
6.2.1.2.2. Cellules souches
6.2.1.2.3. Cellules endocrines
6.2.1.2.4. Cellules de Paneth
6.2.1.2.5. Cellules à mucus
6.2.1.2.6. Lamina propria
6.2.1.3. Iléon
6.2.1.4. PLAQUES DE PEYER
6.2.2. Colon
6.2.2.1. Moins de cellules endocrines
6.2.2.2. Moins de lamina propria
6.2.2.3. Cellules caliciformes
6.2.2.4. Pas de villosités
6.3. Pathologies
6.3.1. Anomalies congénitales
6.3.2. Malabsorption
6.3.2.1. Maladie coeliaque
6.3.2.1.1. Généralités
6.3.2.1.2. Diagnostic
6.3.2.2. Maladie de Whipple
6.3.2.2.1. Multi-systémique
6.3.2.2.2. Tropheryma whippelii (IC)
6.3.2.2.3. Touche souvent le jéjunum
6.3.2.2.4. Diagnostic par biopsie
6.3.2.2.5. AB
6.3.2.3. Giardiase
6.3.2.3.1. Eau contaminée
6.3.2.3.2. Diagnostic par biopsie
6.3.2.3.3. Trophozïte sur la muqueuse intestinale
6.3.3. Infection bactérienne, virale, champignon, parasites
6.3.3.1. Clostridium difficile et colite pseudomembraneuse
6.3.3.2. Amibiase
6.3.4. Maladie inflammatoire chronique idiopathique
6.3.4.1. Maladie de Crohn
6.3.4.1.1. Généralités
6.3.4.1.2. Macroscopie
6.3.4.1.3. Microscopie
6.3.4.2. Rectocolite ulcéro-hémorragique
6.3.4.2.1. Généralités
6.3.4.2.2. Macroscopie
6.3.4.2.3. Microscopie
6.3.4.3. Complications
6.3.4.3.1. ADC
6.3.4.3.2. Marqueur de cancérisation
6.3.4.3.3. Séquence
6.3.5. Trouble acquis de la motilité: diverticule
6.3.5.1. Evagination de la muqueuse à travers la musculeuse
6.3.5.2. Dans colon sigmoïde surtout
6.3.5.3. Lié à augmentation de la pression intramurale
6.3.5.4. A proximité de Taenia Coli
6.3.5.5. Attention aux diverticulites
6.3.6. Polypes et tumeurs
6.3.6.1. Polypes
6.3.6.1.1. Polype inflammatoire
6.3.6.1.2. Polype hyperplasique
6.3.6.1.3. Tumoral
6.3.6.2. Adénocarcinome
6.3.6.2.1. Adénome-> Adénocarcinome mais pas toujours
6.3.6.2.2. FR: Villeux, colon gauche et taille
6.3.6.2.3. Dysplasie -> Adénocarcinome (RCUH et Crohn)
6.3.6.2.4. Syndrome cancer colique familial
6.3.6.3. Polypose adénomateuse familiale
6.3.6.4. Syndrome de Lynch
6.3.6.5. Adénocarcinome colique
6.3.6.5.1. Généralité:
6.3.6.5.2. Macroscopie
6.3.6.5.3. Dissemination
6.3.6.6. Traitements
6.3.6.6.1. Voie EGFR
6.3.6.6.2. VEGF
6.3.6.6.3. Détermination mutation
6.3.6.6.4. Cytotoxique
6.3.6.7. Adénome/Carcinome grêle: rare
6.3.6.8. Tumeurs endocrines
6.3.6.8.1. Masse polypoïde surélevée jaunâtre
6.3.6.8.2. Parfois ulcérée en son centre
6.3.6.8.3. Richement vascularisée
6.3.6.9. Autres
6.3.6.9.1. Lymphome
6.3.6.9.2. GIST < Cajal
6.3.7. Maladie vasculaire
6.3.7.1. Infarctus
6.3.7.1.1. Généralité
6.3.7.1.2. Atteinte transmurale: possibilité de perforation
6.3.7.1.3. Atteinte muqueuse et sous muqueuse-> Fibrose avec constriction
6.3.7.2. Ischémie chroniques
7. Foie
7.1. Anatomie
7.2. Histologie
7.2.1. Lobules
7.2.2. Espaces morts
7.2.3. Sinusoïdes
7.2.3.1. Cellules endothéliales
7.2.3.2. Cellules de Kupfer
7.2.3.3. Cellules stellaires
7.2.4. Acinus de Rapport
7.3. Biopsie
7.3.1. Techniques
7.3.1.1. Transjugulaire
7.3.1.2. Percutanée
7.3.2. Analyses
7.3.2.1. Colorations spécifiques
7.3.2.2. Immunohistochimie
7.4. Réponse aux agressions
7.4.1. 5 grandes réponses
7.4.1.1. Stéatose
7.4.1.2. Choléstase
7.4.1.3. Nécrose et apoptose
7.4.1.3.1. Corps de councilman
7.4.1.4. Inflammation
7.4.1.4.1. Aiguë
7.4.1.4.2. Chronique
7.4.1.5. Régénération
7.4.1.5.1. Mitose
7.4.1.5.2. épaississement des travées
7.4.1.5.3. Désorganisation
7.4.1.5.4. Augmentation du nombre de canaux biliaires
7.4.1.6. Fibrose
7.4.1.6.1. Dépôt de collagène
7.4.1.6.2. Effet néfaste sur le flux sanguin
7.4.1.6.3. Cirrhose
7.4.1.7. Accumulation de substances anormales
7.4.1.7.1. Surcharge en fer
7.4.1.7.2. Hémosidérose
7.4.1.7.3. Déficit en æ1-antitrypsine
7.4.2. Causes
7.4.2.1. Toxique
7.4.2.2. Virus
7.4.2.3. Auto-immun
7.4.2.4. Métabolique
7.4.2.4.1. Hémochromatose
7.4.2.4.2. M. de Wilson
7.4.2.4.3. Déficience en æ-antitrypsine 1
7.5. Maladie vasculaire du foie
7.5.1. Infarctus
7.5.2. Congestion passive du foie
7.5.2.1. Foie de stase
7.5.2.1.1. Veine centrolobulaire dilatée
7.5.2.1.2. Aspect de noix de muscade
7.5.2.1.3. Nécrose centrolobulaire
7.5.2.1.4. Risque de fibrose centro-lobulaire
7.5.3. Hypertension portale
7.5.3.1. Augmentation de la P
7.5.3.2. Cause
7.5.3.2.1. Préhépatique
7.5.3.2.2. Hépatique
7.5.3.2.3. Posthépatique
7.6. Maladies inflammatoires du foie
7.6.1. Hépatites
7.6.1.1. Hépatite aiguë
7.6.1.1.1. Etiologie diverse
7.6.1.1.2. Elévation des transaminases
7.6.1.1.3. IH
7.6.1.1.4. Biopsie peu utilisée en diagnostic
7.6.1.2. Hépatite fulminante
7.6.1.2.1. Nécrose hépatocytaire massive
7.6.1.2.2. Déstruction étendue du parenchyme
7.6.1.2.3. Nécrose en pont ou multiacinaire
7.6.1.3. Hépatite chronique
7.6.1.3.1. Infiltrat inflammatoire
7.6.1.3.2. Nécrose hépatocytaire
7.6.1.3.3. Fibrose
7.6.1.3.4. Causes
7.6.1.3.5. Score de métavir
7.6.1.4. Infections autres
7.6.1.4.1. Lésions bactériennes
7.6.1.4.2. Lésions parasitaire
7.6.1.4.3. Tuberculose miliaire
7.6.2. Cirrhose
7.6.3. Alocool
7.6.3.1. Stéatose
7.6.3.2. Hépatite
7.6.3.2.1. Corps de mallory
7.6.3.2.2. PMN
7.6.3.2.3. Dégénération d'hépatocytes
7.6.3.3. Cirrhose
7.6.3.3.1. Biliaire primitive
7.6.3.3.2. Cholangite sclérosante primitive
7.6.3.4. Toxicité
7.6.3.4.1. Dose
7.6.3.4.2. Susceptibilité
7.6.4. Médicament
7.7. Pathologie tumorale
7.7.1. Tumeur bénigne et pseudo tumorale
7.7.1.1. Bénin
7.7.1.1.1. Adénome
7.7.1.1.2. Hémagiome
7.7.1.2. Pseudotumoral
7.7.1.2.1. Hyperplasie nodulaire focale
7.7.1.2.2. Hyperplasie régénérative
7.7.1.2.3. Kyste
7.7.2. Maligne
7.7.2.1. Primitive
7.7.2.1.1. Hépatocarcinome
7.7.2.1.2. Cholangiocarcinome
7.7.2.1.3. Hépatoblastome
7.7.2.1.4. Angiosarcome
7.7.2.2. Métastaste
7.7.2.2.1. Veine porte et afférence
7.7.2.2.2. Poumon, sein, colon, estomac
7.7.2.2.3. Lymphome et leucémie
8. Sein
8.1. Introduction
8.1.1. //Sudoripare non fonctionnel
8.1.2. Influencé /hormone
8.1.3. CANCER!!
8.1.4. Autres masses dans les DD
8.2. Histologie
8.2.1. UF: Lobule
8.2.2. Acini, canaux galactophore, canaux excréteur, sinus lactifère, mamelon
8.2.3. Double assise cellulaire
8.2.3.1. Epithélium cubique
8.2.3.2. Cellules myoépithéliales
8.2.4. Stromae hormone-sensible
8.3. Lésion bénigne
8.3.1. Non tumoral
8.3.1.1. Mastose fibrokystique
8.3.1.1.1. Commun
8.3.1.1.2. Modification de la sensibilité hormonal
8.3.1.1.3. 4 éléments
8.3.1.2. Hamartome
8.3.2. Prolifération intraépithéliale > 2 couches
8.3.3. Tumoral
8.3.3.1. Fibroadénome
8.3.3.1.1. Bien délimité
8.3.3.1.2. Prolifération du stromae avec glande
8.3.3.2. Papillome
8.3.3.2.1. Ecoulement plutôt que masse
8.3.3.3. Phyllode
8.3.4. Infections
8.3.4.1. Rare
8.3.4.2. Mastite aiguë
8.3.4.3. Mastite tuberculeuse
8.3.5. Non-infectieux
8.3.5.1. Ectasie canalaire
8.3.5.1.1. Dilatation des canaux
8.3.5.1.2. Etiologie inconnue
8.3.5.1.3. Ecoulement
8.3.5.2. Nécrose graisseuse
8.4. Tumeur malignes
8.4.1. Prélèvement
8.4.1.1. Mammotome, radiologue
8.4.2. In situ
8.4.2.1. Caractéristiques
8.4.2.1.1. Confiné à Acini et canaux galactophores
8.4.2.1.2. Lésions précurseurs
8.4.2.2. Types
8.4.2.2.1. Carcinome canalaire de bas grade
8.4.2.2.2. Carcinome canalaire de haut grade
8.4.3. Lobulaire In Situ
8.4.4. Adénocarcinome
8.4.4.1. Carcinome invasif
8.4.4.1.1. Type
8.4.4.1.2. Dissémination
8.4.4.1.3. Facteurs pronostic
8.4.5. Métastaste
8.4.5.1. Taille
8.4.5.1.1. Macro
8.4.5.1.2. Micro
8.4.5.1.3. Cellules isolées
8.4.6. Grade histologique
8.4.6.1. Différenciation tubule-glandulaire
8.4.6.2. Pléiomorphisme
8.4.6.3. Compte de mitose
8.4.7. Facteur prédictif
8.4.7.1. Hormon-dépendant
8.4.7.2. ERBB2/HER2
8.4.7.3. Mesure prolifération
8.4.8. Futur
8.4.8.1. Thérapie ciblée
9. Poumon
9.1. Histologie
9.1.1. Trachée-Bronche segmentaire
9.1.1.1. Anneaux cartilagineux
9.1.1.2. Epithélium respiratoire
9.1.1.3. Muscle lisse
9.1.2. Bronchiole -> sac alvéolaire
9.1.3. Acinus
9.2. Infections pulmonaires
9.2.1. Pneumonie
9.2.1.1. Hépatisation
9.2.1.2. Germes
9.2.1.2.1. Pneumoccoque
9.2.1.2.2. Défaut de drainage: staph, pneumo, haemophilius, pseudomonas
9.2.1.2.3. Immunosupprimé: Klebsiella, anaérobie, parasitaire
9.2.1.3. 4 stades
9.2.1.3.1. Congestion
9.2.1.3.2. Hépatisation rouge
9.2.1.3.3. Hépatisation grise
9.2.1.3.4. Résorption
9.2.2. Bronchopneumonie
9.2.2.1. Contexte
9.2.2.1.1. Bronchite chronique
9.2.2.1.2. Virus
9.2.2.1.3. Aspiration gastrique
9.2.2.1.4. Diminution de réflexe
9.2.3. Pneumonie virale
9.2.3.1. CMV
9.2.3.2. Adénovirus
9.2.3.2.1. Bronchiolite nécrotique
9.2.3.2.2. Cellules géantes avec virus
9.2.3.3. Influenza
9.2.3.3.1. Nécrotique
9.2.3.3.2. Peu d'inclusion virale
9.2.4. Infections fongiques et parasitaires
9.2.4.1. Fungique
9.2.4.1.1. Saprophyte se développe dans cavité pré-existante
9.2.4.1.2. Aspergillus
9.2.4.1.3. Pneumocystis Jirovecii
9.2.4.2. Parasitaire
9.2.5. Tuberculose
9.2.5.1. Mycobacterium tuberculosis
9.2.5.2. Primo-infection
9.2.5.2.1. Inhalation
9.2.5.2.2. Complexe de Ghon
9.2.5.2.3. Macrophage essaie de phagocyter
9.2.5.3. Tuberculose secondaire
9.2.5.3.1. Sommet pulmonaire
9.2.5.3.2. Rein, méninge, MO, ...
9.2.5.4. Granulome caséeux
9.2.5.5. Dissémination
9.2.5.5.1. Ggl infecté érode bronche -> Bronchopneumonie
9.2.5.5.2. Rupture vaisseaux -> Hématogène
9.3. Maladies vasculaire
9.3.1. Œdème et congestion
9.3.2. ARDS
9.3.2.1. Dyspnée sévère
9.3.2.2. Hypoxémie
9.3.2.3. Infiltrats diffus
9.3.2.4. Médié par PMN, peut mener à de la fibrose
9.3.2.5. AP: membrane hyaline+thrombi de fibrome -> Fibrose
9.3.2.6. Médiateur inflammatoire
9.3.3. Embolie
9.3.3.1. TVP-> Thrombo-embolie
9.3.3.2. Risque de mort subite
9.3.3.3. Si récurent -> HTAP
9.3.4. HTAP et sclérose vasculaire
9.3.4.1. Physio: faible R
9.3.4.2. Causes
9.3.4.2.1. Affection obstructive ou interstitielle
9.3.4.2.2. Affection cardiaque congénitale
9.3.4.2.3. Thrombo-embolie récidivante
9.3.4.3. AP
9.3.4.3.1. Hypertrophie des vaisseaux (média)
9.3.4.3.2. Occulsion fibreuse de l'intima
9.3.4.3.3. Athéromatose gros tronc
9.4. Maladie obstructive chronique
9.4.1. BPCO
9.4.1.1. Généralité
9.4.1.1.1. 64 millions d'atteints
9.4.1.1.2. 3 millions de décès (surtout pays à revenus faibles)
9.4.1.1.3. Homme+/- = à femme en nombre
9.4.1.1.4. Incurable
9.4.1.2. Emphysème
9.4.1.2.1. Définition
9.4.1.2.2. Classification anatomique
9.4.1.2.3. Pathogénie
9.4.1.2.4. Evolution
9.4.1.2.5. Autres emphysème
9.4.1.3. Bronchite chronique
9.4.1.3.1. Définition
9.4.1.3.2. Pathogénie
9.4.1.4. Bronchioloite chronique obstructive
9.4.1.4.1. Anomalie bronchioles terminales
9.4.1.4.2. Composante asthmatique de la BPCO
9.4.1.4.3. Contraction m. lisse
9.4.1.4.4. Disparition de bronchiole
9.4.2. Asthme
9.4.2.1. Généralité
9.4.2.1.1. Bronchospasme
9.4.2.1.2. Immun
9.4.2.1.3. Association à facteurs environnementaux
9.4.2.1.4. Mastocyte, éosinophole, lymphocyte..
9.4.2.1.5. Histamine, LT, et cytokines
9.4.2.2. Asthme bronchique
9.4.2.2.1. Hyperréactivité des voies aériennes avec bronchoconstriction réversible
9.4.2.2.2. Lame basale épaissie, odème et infiltrat inflammatoire des parois bronchiques (eosinophile)
9.4.2.2.3. Hypetrophie muscle lisse
9.4.2.2.4. Augmentation de glandes bronchiques
9.4.3. Bronchiectasie
9.4.3.1. Infection chronique bronche et bronchiole -> dilatation anormale des voies
9.4.3.2. Diltation des bronches
9.4.3.3. Complication de fibrose, de tuberculose, bronchiole, pneumonie
9.4.3.4. Infections...
9.4.3.5. Causes
9.4.3.5.1. Obstruction
9.4.3.5.2. Congénital
9.4.3.5.3. Pneumopathie nécrosante
9.5. Maladies interstitielle diffuse
9.5.1. Causes
9.5.1.1. Sarcoidose
9.5.1.2. Conectivite
9.5.1.3. Asebstose
9.5.1.4. Médicaments
9.5.1.5. Idiopathique souvent
9.5.1.6. Auto-immun
9.5.2. Définition
9.5.2.1. Atteinte diffuse et chronique du tissu conjonctif
9.5.3. Signes, symptômes, Rx
9.5.3.1. Dyspnée, polypnée, cyanose
9.5.3.2. Pas de Wheezing
9.5.3.3. Diminution de diffusion O2
9.5.3.4. Rx: nodule de petite taille
9.5.4. Diagnostic
9.5.4.1. Anamnèse rigoureuse
9.5.4.2. Examen de laboratoire
9.5.4.3. Anapath
9.5.5. Pathologie Granulomateuse
9.5.5.1. <BK, champignons...Sarcoidiose, béryllium, médocs, réactions immune...
9.5.6. Pneumonie d'hypersensibilité
9.5.6.1. Immunologique <Ag organique allergène: poussière avec spore de bactéries thermophiles, mycélien, protéines animales, produits bactérien..
9.5.6.2. Réaction de type III
9.5.6.3. Remaniement inflammatoire
9.5.6.4. LBA: CD8+++
9.5.6.5. Histologie //alvéolite allergique extrinsèque
9.5.6.5.1. Pneumonie interstitielle (lymphocyte, plasmocyte, macrophages)
9.5.6.5.2. Fibrose interstitielle
9.5.6.5.3. Bronchiolite oblitérante
9.5.6.5.4. Granulome
9.6. Pathologie professionelles
9.6.1. Pneumoconiose
9.6.1.1. Inhalation de poussières minérales ou métallique
9.6.1.2. Indemnisations!
9.6.1.3. Pathogénie
9.6.1.3.1. 1-5µm, sac alvéolaire
9.6.1.3.2. Phagocytose via macrophages débordés
9.6.1.3.3. Particules traversent cellules épithéliales et interaction avec fibroblaste et macrophage intersticiel
9.6.1.3.4. Atteinte lymphatique
9.6.1.4. Pneumoconiose simple des mineurs de charbon
9.6.1.4.1. Macule de charbon
9.6.1.4.2. Nodule fibro-anthracosique
9.6.1.5. Pneumoconiose compliquée
9.6.2. Anthracose
9.6.2.1. Charbon
9.6.2.2. Chez citadin et fumeur aussi
9.6.2.3. Charbon dans macrophage et le long de lymphatique
9.6.3. Silicose
9.6.3.1. Silice
9.6.3.2. Pneumoconiose fibrogène nodulaire
9.6.3.3. Nodules fibro-hyalins/silicotique
9.6.4. Asbestose
9.6.4.1. Amiante
9.6.4.2. Pathologie
9.6.4.2.1. Poumons
9.6.4.2.2. Plèvre
9.6.4.3. Fibrose non spécifique
9.6.4.4. Fibrose débute autour de bronchioles et de canaux alvéolaires puis envahit les sacs
9.6.5. Plaque pleurale
9.6.5.1. Plaque de collagène, délimitée, souvent Ca2+
9.6.5.2. Pas de corps asbestosique
9.6.5.3. Rare chez les non exposés à l'amiante
9.6.6. Mésothéliome
9.6.6.1. Cancer primitif de la plèvre
9.6.6.2. Amiante +++
9.6.6.3. Latence d'une vingtaine d'année
9.6.6.4. Lésion diffuse envahissant cavité pleurale +épanchement
9.6.6.5. Micro
9.6.6.5.1. Conjonctif
9.6.6.5.2. Epithélial
9.7. Tumeurs
9.7.1. Bénigne (rare)
9.7.1.1. Hamartome
9.7.1.1.1. Lésion périphérique mais 10% central
9.7.1.1.2. Rx: Pop corn
9.7.2. Maligne
9.7.2.1. Généralité
9.7.2.1.1. Responsable d'une majorité de décès par cancer
9.7.2.1.2. Epidémiologie
9.7.2.2. Investigation
9.7.2.2.1. Bronchoscopie
9.7.2.2.2. Brossage bronchique
9.7.2.2.3. Aspiration bronchique
9.7.2.2.4. LBA
9.7.2.2.5. EUS-EBUS
9.7.2.3. Clinique
9.7.2.3.1. Non spécifique
9.7.2.3.2. 30% Précoce et traitement chirurgical
9.7.2.3.3. 70% -> Chimio radiothérapide
9.7.2.3.4. NSCLC, survie à 15%
9.7.2.3.5. SCLC, survie à 5 ans
9.7.2.3.6. TNM!!
9.7.2.4. Radiologique
9.7.2.4.1. Nodule +/- spéculé, périphériques..
9.7.2.5. Carcinome
9.7.2.5.1. NSCLC
9.7.2.5.2. SCLC
9.7.2.6. Neuro-endocrine
9.7.2.6.1. Définition
9.7.2.6.2. Caractéristiques
9.7.2.6.3. Diagnostic
9.7.2.7. Carcinoïde
9.7.2.7.1. Généralités
9.7.2.7.2. Carcinoïde typique
9.7.2.7.3. Carcinoïde atypique
9.7.2.8. Métastase
9.7.2.8.1. Fréquent
9.7.2.8.2. Carcinome et sarcome
9.7.2.8.3. Lâcher de ballons
10. Ovaire
10.1. Histologie
10.1.1. Cortex
10.1.1.1. Stroma fibreux
10.1.1.2. Collagène
10.1.2. Médullaire
10.1.2.1. Cellules lutéinisés
10.1.2.2. Stéroïdes
10.1.3. Hile
10.1.3.1. Cellules de Leydig
10.2. Kystes non néoplasique
10.2.1. Fonctionnel
10.2.2. Inclusion de cellules corticales
10.2.3. Endométriotique
10.3. Endométriose
10.3.1. Tissu endométrial hors de la cavité utérine
10.3.2. Kyste chocolat ovarien
10.3.3. Idiopathique
10.4. Tumeur ovarienne
10.4.1. FR
10.4.1.1. Multiparité
10.4.1.2. atcd (BRCA1)
10.4.2. Symptômes fonction de la taille
10.4.3. Types
10.4.3.1. Bénin
10.4.3.1.1. Cystadénome séreux
10.4.3.1.2. Cystadénome mucineux
10.4.3.2. Borderline
10.4.3.2.1. Cystadénome séreux borderline
10.4.3.3. Malin
10.4.3.3.1. Cystadénocarcinome séreux
10.4.3.3.2. Adénocarcinome mucines
10.4.3.3.3. Survie à 5 ans: 35 mois
10.4.4. Macro
10.4.4.1. Kystique et papillaire
11. Pancréas
11.1. Key points
11.1.1. Sécrétions exocrine: 85% de la masse pancréatique
11.1.2. Sécrétions endocrines: 1 à 2%
11.1.2.1. Insuline
11.1.2.2. Glucagon
11.1.2.3. Somatostatine
11.1.2.4. Polypeptide pancréatique
11.2. Pathologies
11.2.1. Anomalies congénitales
11.2.1.1. Pancréas accessoire
11.2.1.2. Pancréas annulaire
11.2.1.3. Pancréas divisum
11.2.1.4. Agénésie
11.2.1.5. Kyste
11.2.1.6. Pancréas ectopique
11.2.2. Pancréatite
11.2.2.1. Aiguë
11.2.2.1.1. Associé à alcool et présence de lithiases
11.2.2.1.2. Douleur transfixiante, augmentation des amylases, choc possible
11.2.2.1.3. Complications
11.2.2.2. Chronique
11.2.2.2.1. Associé à alcoolisme
11.2.2.2.2. Douleurs abdominales hautes
11.2.2.2.3. Présence de calcifications
11.2.3. Tumeurs
11.2.3.1. Tumeurs
11.2.3.1.1. Solides
11.2.3.1.2. Kystiques
11.2.3.2. Carcinome du pancréas
11.2.3.2.1. Adénocarcinome
11.2.3.2.2. Dans tête du pancréas
11.2.3.2.3. Jaunisse obstructive
11.2.3.2.4. Diagnostic
11.2.3.3. Tumeur neuro-endocrine
12. Utérus et tractus génital
12.1. Infection du tractus génital
12.1.1. MST
12.1.2. Herpes
12.1.3. Molluscum contagiosum
12.1.4. HPV
12.1.5. Chlamydia
12.1.6. Candida
12.2. Vulve
12.2.1. Kyste
12.2.2. Dermatose
12.2.2.1. Dermatite aiguë
12.2.2.2. Dermatite chronique (lichen, psoriasis, ...)
12.3. Vagin
12.4. Col de l'utérus
12.4.1. HPV infections
12.4.1.1. Cancer du col: importance du stade!!
12.4.1.1.1. Saignement spontané ou post-coïtal
12.4.1.1.2. Mal délimité
12.4.1.1.3. Carcinome bien différencié
12.4.1.2. Frottis cervicaux
12.4.1.3. HPV
12.4.1.3.1. ADN circulaire double brin
12.4.1.3.2. Epithéliotrope
12.4.1.3.3. Cervical Intraeipthelial Neoplasia
12.4.2. Jonction endo-exocervical
12.4.3. Autre patho
12.4.3.1. Cervicites
12.4.3.2. Tumeurs
12.4.3.3. Polypes endocervicale
12.5. UTERUS
12.5.1. Mentionner le jour de cycle!!
12.5.2. Histologie
12.5.2.1. Endomètre
12.5.2.2. Myomètre
12.5.2.3. Séreuse
12.5.3. Saignement post-ménopause -> ANORMAL
12.5.4. Endomètre
12.5.4.1. Endométrite
12.5.4.2. Tumeur
12.5.4.2.1. Polype
12.5.4.2.2. Hyperplasie
12.5.4.2.3. Adénocarcinome
12.5.5. Myomètre
12.5.5.1. Adénomyose
12.5.5.1.1. Glande endométriose et stromae dans myomètre
12.5.5.1.2. Douleur, dysménorrhée, ménorragie
12.5.5.2. Léiomyome
12.5.5.2.1. Histo:cellules fusiformes
12.5.5.2.2. Cela est ferme et encapsulé
13. Prostate
13.1. Anatomie
13.1.1. 20g
13.1.2. Cône
13.1.2.1. Base
13.1.2.2. Apex
13.1.3. 4-3-2
13.1.4. Mc Neal
13.1.4.1. Zone transitionnelle
13.1.4.2. Zone centrale
13.1.4.3. Zone périphérique
13.2. Histologie
13.2.1. Glandes
13.2.1.1. Double assises
13.2.1.1.1. Cellules sécrétoires
13.2.1.1.2. Cellules basales
13.2.2. Stroma
13.2.2.1. Fibromusclaire
13.2.2.1.1. Cellules fusiformes
13.2.2.1.2. Stroma collagénique
13.2.2.1.3. Vascularisation
13.2.3. Tissu périurétral
13.2.4. Capsule
13.2.4.1. Condensation fibromusculaire
13.3. Prélevements
13.3.1. Biopsie
13.3.1.1. Transrectale
13.3.1.2. Multiple et cibées
13.3.1.3. Standardisé
13.3.2. Résection endoscopique
13.3.2.1. Via urètre
13.3.3. Prostatectomie radicale
13.4. Pathologie
13.4.1. Non tumorale
13.4.1.1. Inflammation
13.4.1.1.1. Prostatite aiguë ou chronique bactérienne
13.4.1.1.2. Prostatite chronique abactérienne
13.4.1.2. Hyperplasie bénigne
13.4.1.2.1. KEY POINTS
13.4.1.2.2. Définition
13.4.1.2.3. Symptômes
13.4.1.2.4. Pathogénie
13.4.1.2.5. Macroscopie
13.4.1.2.6. Microscopie
13.4.1.2.7. Traitement
13.4.2. Tumoral
13.4.2.1. KEYPOINT
13.4.2.1.1. Périphérie
13.4.2.1.2. Précédé de PIN
13.4.2.1.3. Décès!!
13.4.2.1.4. Métastase osseuse
13.4.2.2. Etiologie
13.4.2.2.1. Age
13.4.2.2.2. Ethnique
13.4.2.2.3. Atcd familiaux
13.4.2.2.4. Hormones
13.4.2.2.5. Environnement
13.4.2.3. Marqueur
13.4.2.3.1. PSA
13.4.2.4. Adénocarcinome
13.4.2.4.1. Macroscopie
13.4.2.4.2. Microscopie
13.4.2.4.3. Rôle AP
13.4.2.4.4. Dissémination
13.4.2.4.5. Pronostic
13.4.2.5. PIN
13.4.2.5.1. Néoplasie prostatique intra-épithélial
13.4.2.5.2. Traitements
14. Rein
14.1. Key Points
14.1.1. Fréquent
14.1.2. Importante morbi/mortalité
14.1.3. Cliniques variées
14.2. Généralités
14.2.1. Anatomie
14.2.1.1. Capsule
14.2.1.2. Cortex
14.2.1.3. Papille
14.2.1.4. Cavité pyélo-calicielles
14.2.2. Glomérule
14.2.2.1. Vasculo-épithélial
14.2.2.2. Ultra-filtration du plasma
14.2.2.3. Urine primaire
14.2.3. Tubes
14.2.3.1. Structures différentes selon le segment
14.2.3.2. Propriétés physiologiques différentes aussi..
14.2.4. Rein pathologique
14.2.4.1. Complexe
14.2.4.2. Glomérulaire souvent immun
14.2.4.3. Tubulaire et interstitiel: toxique ou infectieux
14.3. Pathologies
14.3.1. Non-tumorale
14.3.1.1. Congénitale
14.3.1.1.1. Agénésie, hypoplasie, ectopie, rein en fer à cheval
14.3.1.1.2. Kystique
14.3.1.2. Glomérulaire
14.3.1.2.1. Syndrôme
14.3.1.2.2. 4 Réactions tissulaires fondamentales
14.3.1.2.3. Points essentiels
14.3.1.3. Tubes et interstitium
14.3.1.3.1. Ischémique ou toxique: Nécrose tubulaire aiguë
14.3.1.3.2. Inflammation: Néphrite tubule-interstitielle
14.3.1.4. Néphropathie vasculaire
14.3.1.4.1. Infarctus
14.3.1.4.2. Néphroangiosclérose
14.3.1.5. Uropathie obstructive
14.3.1.5.1. ∆ aux infections!!
14.3.1.5.2. Hydronéphrose
14.3.1.5.3. Obstacles
14.3.1.6. Lithiase
14.3.2. Tumorale
14.3.2.1. Bénigne
14.3.2.1.1. Adénome papillaire
14.3.2.1.2. Angiomyolipome
14.3.2.1.3. Oncocytome
14.3.2.2. Maligne
14.3.2.2.1. Carcinome à cellules claires
14.3.2.2.2. Carcinome papillaire
14.3.2.2.3. Carcinome chromophobe
14.3.2.2.4. Généralités malignité
14.3.2.2.5. Grade de Furham
14.3.2.2.6. Pronostic
14.3.2.2.7. Prise en charge
14.3.2.2.8. Pyélo-calicielle et urétrale
15. Thyroïde
15.1. Histologie
15.1.1. Colloïde
15.1.2. Follicule
15.1.3. Cellules parafolliculaire
15.2. Prélèvement
15.2.1. Fine Needle Aspiration Biopsy
15.2.2. Chirurgie
15.3. Pathologie
15.3.1. Hyperthyroïdie
15.3.1.1. Maladie de Grave
15.3.1.2. Goitre toxique
15.3.1.3. Adénome
15.3.1.4. Thyroïdite d'Hashimoto
15.3.1.5. Adénome pituitaire de TSH
15.3.1.6. Ingestion d'hormones thyroïdiennes
15.3.2. Hypothyroïdie
15.3.2.1. Maladie auto-immune
15.3.2.2. Déficience en iode
15.3.2.3. Post chir thyroïdienne
15.3.2.4. Hypopituitarisme
15.3.3. Goitre
15.3.3.1. Généralités
15.3.3.1.1. Définition
15.3.3.1.2. Fréquent
15.3.3.1.3. Etiologie multiple
15.3.3.1.4. Euthyroïdien souvent
15.3.3.2. Multinodulaire
15.3.3.2.1. Macroscopie
15.3.3.2.2. Microscopie
15.3.4. Tumeurs
15.3.4.1. Adénome
15.3.4.1.1. Types
15.3.4.2. Cancers thyroïdiens
15.3.4.2.1. Généralités
15.3.4.2.2. Cancers papillaires
15.3.4.2.3. Carcinome folliculaire
15.3.4.2.4. Carcinome anaplasique
15.3.4.2.5. Carcinome médullaire
15.3.4.2.6. PRONOSTIC
16. Lymphatique
16.1. KEY POINTS
16.1.1. //frontière
16.1.2. élargi suite à inflammation
16.1.3. Siège de cancers
16.2. Mise au point
16.2.1. Anamnèse
16.2.2. Examen clinique
16.2.3. Biologie
16.2.4. Ponction cytologique
16.2.4.1. Examen cyto
16.2.4.2. Bactériologie (BK)
16.2.4.3. Immunophénotypage
16.3. Lymphome
16.3.1. Généralité
16.3.1.1. Tumeur primitive des lymphocytes
16.3.1.2. Dans ggl
16.3.2. Classification
16.3.2.1. Lymphome non hodgkinien
16.3.2.1.1. Keypoints
16.3.2.1.2. Diagnostic
16.3.2.2. Lymphome Hodkin
16.3.2.2.1. Keypoints
16.3.3. Diagnostic
16.3.3.1. Complexe
16.3.3.2. Expertise
17. Peau
17.1. Généralité
17.2. Pathologie
17.2.1. Inflammatoire non infectieux
17.2.1.1. Spongiose: eczéma
17.2.1.1.1. Oedème intra-épithélial
17.2.1.1.2. Héréditaire ou environnemental
17.2.1.1.3. Aigu ou chronique
17.2.1.1.4. ∆infections bactérienne, fongique ou virale
17.2.1.2. Psoriasiforme
17.2.1.2.1. Hyperplasie épiderme
17.2.1.2.2. Héréditaire
17.2.1.2.3. Augmentation du turnover
17.2.1.2.4. Rechute et rémission
17.2.1.3. Lichenoïde
17.2.1.3.1. Lésion couche basale
17.2.1.3.2. Avant-bras, poignet, mains
17.2.1.3.3. Parfois buccale
17.2.1.3.4. Infiltrat inflammatoire chronique sous épiderme
17.2.1.4. Vésiculo-bulleux
17.2.1.4.1. Bule intra ou sous épithélial
17.2.1.4.2. < à blessure ou auto-immun
17.2.2. Infection
17.2.2.1. Virale
17.2.2.1.1. Rash courte durée puis vésicule
17.2.2.1.2. Chez ID et eczéma
17.2.2.1.3. Virus et latence
17.2.2.1.4. Virus et tumeurs
17.2.2.2. Bactérienne
17.2.2.2.1. Flore non résidente
17.2.2.2.2. Pyogène
17.2.2.2.3. Mycobactérie
17.2.2.3. Champignon
17.2.2.3.1. Superficiel
17.2.2.3.2. Profonde atteigne le derme et tissu adipeux
17.2.3. Tumeur
17.2.3.1. Key points
17.2.3.1.1. Souvent bénin
17.2.3.1.2. <épiderme, annexe, mélanocyte, neuroendocrines, constituants du derme
17.2.3.1.3. UV!!!
17.2.3.1.4. Précocité -> Curatif
17.2.3.2. Bénin
17.2.3.2.1. Kératose séborrhéique
17.2.3.2.2. Kératose acanthome
17.2.3.3. Pré-maligne
17.2.3.3.1. Kératose actinique
17.2.3.4. Carcinome
17.2.3.4.1. Basocellulaire
17.2.3.4.2. Epidermoïde
17.2.3.4.3. Merkel
17.2.3.4.4. Généralité
17.2.3.5. Mélanocytaire
17.2.3.5.1. Bénin
17.2.3.5.2. Malin
18. Neuro
18.1. Cellules
18.1.1. Neurones
18.1.2. Glie
18.1.2.1. Astrocyte
18.1.2.2. Oligodendrocyte
18.1.3. épendymaire
18.2. Neuropathologies
18.2.1. Oedème et hydrocéphalie
18.2.2. AVC
18.2.3. Infections
18.2.3.1. FR
18.2.3.1.1. Trauma
18.2.3.1.2. Malformation congénitale
18.2.3.1.3. Iatrogène
18.2.3.1.4. Foyer local
18.2.3.1.5. Voie sanguine
18.2.3.1.6. Immunodéficience
18.2.3.2. Infections bactériennes
18.2.3.2.1. Extension
18.2.3.2.2. Méningite et abcès cérébraux
18.2.3.2.3. LCR trouble
18.2.3.2.4. Tuberculose
18.2.3.3. Infections fungiques
18.2.3.3.1. Extension
18.2.3.3.2. Immunocompromis
18.2.3.3.3. Multiples abcès
18.2.3.3.4. Aspergillus, candida, histoplasme
18.2.3.4. Infections virales
18.2.3.4.1. Extension
18.2.3.4.2. Méningite virale légère
18.2.3.4.3. Encéphalite virale (Herpes) rare
18.2.3.4.4. Patients HIV
18.2.4. Maladies démyélinisantes
18.2.4.1. Sclérose en plaque
18.2.4.1.1. Maladie démyélinisante la plus fréquente
18.2.4.1.2. Chronique débutant chez adulte jeune
18.2.4.1.3. Multiple lésions
18.2.4.1.4. Perte myéline
18.2.5. Tumeurs
18.2.5.1. Généralités
18.2.5.1.1. Intrinsèque, extrinsèque ou métastase
18.2.5.1.2. Métastases les plus fréquentes
18.2.5.1.3. Symptômes
18.2.5.1.4. Intrinsèque < Cellules gliales
18.2.5.2. Radiologie
18.2.5.2.1. Localisation précise
18.2.5.2.2. Caractéristiques
18.2.5.2.3. Stéréotaxie
18.2.5.2.4. Hétérogénéité?
18.2.5.3. Gliome
18.2.5.3.1. <Cellules de la glie
18.2.5.3.2. Type
18.2.5.3.3. Glioblastome
18.2.5.4. Ependymome
18.2.5.4.1. Généralité
18.2.5.4.2. Histologie
18.2.5.5. Extrinsèque
18.2.5.5.1. Méningiome
18.2.5.5.2. Lymphome
18.2.5.6. Métastase
18.2.5.6.1. Plus fréquent que gliome
18.2.5.6.2. Surtout carcinome
18.2.5.6.3. Mélanome, lymphome