HIPERSENSIBILIDADES EM HIMUNOPATOLOGIA

Começar. É Gratuito
ou inscrever-se com seu endereço de e-mail
Rocket clouds
HIPERSENSIBILIDADES EM HIMUNOPATOLOGIA por Mind Map: HIPERSENSIBILIDADES EM HIMUNOPATOLOGIA

1. Tipo I ou Imediata

1.1. Consiste na formação, em indivíduos sensíveis, de anticorpos do tipo IgE em resposta a um alérgeno.O IgE se liga na superfície dos mastócitos e bastófilos e vai servir de receptor do antígeno, permitindo uma resposta imunológica mais rápida. Este tipo de reação é mais conhecido como respostas alérgicas

1.1.1. Estão envolvidos nesse processo envolvidas são os anticorpos IgE, células Th2, basófilos e mastófilos.

1.1.2. Os mastócitos produzem histamina, que causa aumento de permeabilidade, vasodilatação e bronco-constrição. Por isso deve-se administrar um anti-histamínico ao paciente para controlar a quantidade de histamina liberada.

1.1.2.1. Haverá uma resposta anafilática localizada que surge em locais específicos do organismo (pele, mucosa, intestinos, brônquios etc

1.1.3. Ocorre após um curto tempo de contato com o antígeno

1.1.3.1. Em alguns casos pode ocorrer o choque anafilático que ocorre quando o alérgeno de forma sistêmica; o contato subsequente com dose desencadeante promove a ativação e desgranulação sistêmica dessas células e a liberação de grande quantidade de mediadores.

1.1.3.1.1. Resulta em queda da pressão arterial, broncoconstrição, relaxamento de esfíncteres, prurido generalizado e fechamento da glote, orelhas e lábios. Se o paciente não for tratado rapidamente, ele irá morrer por insuficiênciacirculatória

1.1.4. Alguns exemplos de hipersensibilidade do tipo I são: asma brônquica, rinite alérgica, dermatite atópica e alergias alimentares

2. Tipo II ou Doenças produzidas por efeito citopático de anticorpos

2.1. São citotóxicas direta ou indiretamente pela ação de anticorpos (principalmente IgG e IgM) direcionados contra antígenos fixos nas superfícies celulares ou no tecido conjuntivo. O complemento participa de muitos desses eventos citotóxicos.

2.1.1. Os produtos do complemento podem provocar diretamente a lise de células-alvo por meio do complexo de ataque à membrana

2.1.2. A ativação do complemento pode indiretamente provocar a destruição da célula-alvo por meio da formação de componentes de optosina do complemento, C3b ou C5b, que cobrem o alvo, desse modo aumentando a sua fagocitose.

2.1.2.1. Alguns exemplos de doenças do tipo II são urticárias físicas, anemias hemolíticas auto-imunes, doença de Goodpasture

2.1.3. O complemento pode mediar a atração quimiotática de células fagocíticas, que produzem uma grande variedade de produtos lesivos aos tecidos.

2.2. Em uma reação de hipersensibilidade do tipo II, o anticorpo liga-se ao antígeno de superfície, ativa o sistema complemento e provoca o recrutamento de células inflamatórias lesivas ao tecido.

2.2.1. Os antígenos são normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos (haptenos) que podem se ligar a membranas celulares podem também levar a hipersensibilidade tipo II.

2.3. Algumas reações do tipo II decorrem da formação de anticorpos contra um componente estrutural do tecido conjuntivo. O mecanismo envolve a formação de fatores químiotáticos do complemento que recrutam células inflamatórias que lesam tecido.

2.4. Algumas reações do tipo II levam ao comprometimento da função, em vez de destruir as células alvo. Anticorpos anti-receptores são exemplos desse fato.

2.4.1. Um exemplo é a Doença de Graves em que os anticorpos direcionados contra o receptor do hormônio tireoestimulante (TSH) sobre células de folículos da tireóide agem como ligantes, estimulam essas células independentemente de TSH e provocam o hipertireoidismo.

3. Tipo III ou mediadas por Imunocomplexos

3.1. A reação pode ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos individuais incluindo pele (ex. lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus), rins (ex. nefrite do lupus), pulmões (ex. aspergilose), vasos sanguíneos (ex. poliarterite), juntas (ex. artrite reumatóide) ou outros órgãos.

3.1.1. Algumas doenças de hipersensibilidade do tipo III são: Doenças auto-imunes, LES, artrite reumatóide, glomerulomefrite.

3.2. Os complexos antígeno-anticorpo formados na circulação e depositados nos tecidos, ou formados nos próprios tecidos, são os mediadores da lesão nas reações do tipo III. Os imunocomplexos ativam o complemento; essas ativação leva ao recrutamento e à ativação de neutrófilos e monócitos, que liberam mediadores inflamatórios lesivos. Imunocomplexos foram arrolados na patogenia de muitas doenças humanas.

3.2.1. O mecanismo são anticorpos (IgG, IgM, IgA) formados contra os antígenos exógenos ou endógenos; complemento e leucócitos (neutrófilos, macrófagos) frequentemente envolvidos.

3.2.1.1. Manifestações Clínicas e Patológicas:- – soroterapia com soros heterólogos – vacinações, infecções crônicas, doenças auto-imunes (excesso ou persistência do Ag no organismo) – deposição de imunocomplexos • glomérulos (proteinúria) • articulações (poliartrite reumatóide) • olhos (uveíte) • pulmão (pneumonia – esporos de fungos)

3.3. A reação deve levar 3 - 10 horas após exposição ao antígeno. É mediada por complexos imunes solúveis. São na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar também envolvida. O antígeno pode ser exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno (autoimunidade não órgão-específica.

4. Tipo IV ou Mediadas por Células

4.1. Em oposição a outras reações de hipersibilidade, as reações do tipo IV não são mediadas por anticorpos. Em vez disso, antígenos são processados por macrófagos e apresentados a célula T antígeno-específicas.

4.1.1. As células T ativadas a seguir liberam diversos mediadores que ativam células T adicionais, além de macrófagos e fibroblastos. A lesão tissular resultante é causada por células T e macrófagos. Existem duas principais classes de reações desse tipo de hipersensibilidade:

4.1.1.1. Hipersensibilidade Tardia: esse tipo de hipersensibilidade alcança um pico em 24 a 48 horas. É uma reação inflamatória lesiva, mediada por citosinas que resultam da ativação das células T, principalmente as células TCD4+.

4.1.1.1.1. As lesões ocorrem no local onde foram liberadas as citosinas.

4.1.1.1.2. As lesões da hipersensibilidade tardia contém principalmente monócitos e algumas células T

4.1.1.2. Citotoxidade por células T: as células TCD8+ podem destruir células infectadas por vírus e células tumorais e participam da rejeição do transplante.

4.1.1.3. Células mononucleares (linfócitos T, macrófagos) com produção de interleucina e linfocina.

4.2. A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.) e granulomas devido a infecções e antígenos estranhos. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia é a dermatite de contato (hera venenosa), agentes químicos, metais pesados, etc.) nos quais as lesões são mais papulares.