ANTI-HIPERTENSIVOS

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ANTI-HIPERTENSIVOS por Mind Map: ANTI-HIPERTENSIVOS

1. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

1.1. Inibem a enzima conversora de angiotensina II, impedindo a formação deste potente vasodilatador, que por sua vez degradaria a bradicinina, uma enzima que aumenta o NO, importante vasodilatador, o que gera diminuição no DC

1.2. Uso: nefropatia diabética, pacientes pós infarto agudo do miocárdio

1.3. São fármacos de primeira escolha para pacientes com disfunções sistólicas, insuficiência cardíaca

1.4. Efeitos adversos: tosse seca, exantema, febre, alteração do paladar e hipotensão

2. ANTAGONISTA DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA II

2.1. Ao ser associado a pequenas doses de diuréticos o efeito hipotensor é ampliado

2.2. Eficácia anti-hipertensiva muito similar a dos IECA,

2.3. Interação: antagonizam especificamente o receptor AT1. Antagonistas da angiotensina II, inibidores da ECA

3. DIURÉTICOS

3.1. Tiazídicos

3.1.1. Aumentam a excreção de sódio e consequentemente diminuem o volume sanguíneo e DC

3.1.2. Utilizados pra tratar hipertensão, derrame, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca

3.1.3. Efeitos adversos: hipopotassemia, hiperuricemia, e em menor extensão hiperglicemia

3.1.4. Riscos: hipoglicemia, desequilíbrio na concentração de potássio, hiponatremia, hipopotassemia, alcalose hipoclorêmica e hipomagnesemia

3.1.5. Interações: AINES

3.2. Poupadores de potássio

3.2.1. Ações: inibidores do transporte de sódio epitelial nos ductos distais e coletores, bloqueio da troca de sódio por potássio, inibem a reabsorção de sódio e diminuem a excreção de potássio

3.2.2. Pode ocorrer hipopotassemia se associado com Enalapril (IECA) ou com Losartana (BRA)

3.2.3. Diminuem a reabsorções de água e da resistência vascular e aumentam o fluxo sanguíneo renal

3.3. De alça

3.3.1. Ações: bloqueia da reabsorção de sódio e cloreto nos rins; causam aumento do fluxo sanguíneo renal e diminuição da resistência vascular renal

3.3.2. Tratamento: raramente são utilizados para tratamento de hipertensão isolados, mas comumente usados para tratar sintomas de insuficiência renal e edema

3.3.3. Inibição do cotransportador sódio, potássio, cloreto na alça. Excreção aumentada indiretamente de cálcio e magnésio

3.3.4. A Furosemida é contraindicada quando um glicosídio cardiotônico for administrado concomitantemente (deficiência de potássio aumenta a sensibilidade do miocárdio aos glicosídios cardíaco)

3.3.5. Hipopotassemia severa, redução acentuada da PA, tonturas, sonolência, sensação de pressão na cabeça e dor de cabeça, anormalidades do equilíbrio hidroeletrolítico

4. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO

4.1. BCC não dihidropiridinas

4.1.1. Utilizado para tratar angina e acidente vascular encefálico. Pacientes com história de taquicardia, fibrilação atrial e flutter

4.1.2. Pode causar grave depressão cardíaca, bradicardia, bloqueio ventricular e parada cardíaca

4.1.3. Acentuada diminuição da corrente de cálcio transmembrana, o que no músculo liso resulta em relaxamento de longa duração, e no músculo cardíaco, redução contratilidade

4.2. BCC dihidropiridinas

4.2.1. Utilizado para tratar angina estável

4.2.2. Pode causar grave depressão cardíaca, bradicardia, bloqueio ventricular e parada cardíaca

4.2.3. Acentuada diminuição da corrente de cálcio transmembrana, o que no músculo liso resulta em relaxamento de longa duração, e no músculo cardíaco, redução contratilidade

5. ALFA-2-AGONISTA

5.1. Causa diminuição da FC, do DC e da resistência vascular renal

5.2. Hipertensão durante a gravidez, pacientes com síndrome das pernas inquietas na retirada de opióides

5.3. Em pacientes com depleção de volume ocorre hipotensão postural. O não uso do medicamento pode causar grave crise hipertensiva, não deve ser administrado em pacientes com risco de depressão

5.4. Clonidina: tem seu efeito anti-hipertensivo bloqueado se associado com anti-depressivos triciclicos

6. INIBIDORES ADRENÉRGICOS

6.1. Diminui secreção de renina, inibe respostas cronotrópicas, inotrópicas, e vasoconstritoras

6.1.1. Beta 1-bloqueador

6.1.1.1. Diminui FC e DC; inibe a liberação de renina pelas células justaglomerulares que causam inibição do sistema SNS

6.1.2. Beta 2-bloqueador

6.1.2.1. Redução do tônus vasomotor e do tônus vascular

6.1.2.2. Readaptação do barorreceptores e atenuação da resposta pressórica às catecolaminas com exercício e estresse

6.1.2.3. Redução do retorno venoso e do volume plasmático

6.1.3. Alfa 1-bloqueador

6.1.3.1. Baixa eficácia como monoterapia

6.1.3.2. Utilizado em altas doses, portanto gera tolerância

6.1.3.3. Diminui RVP

6.1.3.4. Reações adversas: tontura, fraqueza, sonolência, palpitação, congestão nasal, ejaculação retrógrada, hipotensão e síncope

6.1.3.5. Interação medicamentosa: diuréticos, antagonista do canal de cálcio, inibidores da IECA, inibidores da 5-fosfodiesterase

7. VASODILATADORES DIRETO

7.1. Necessário associar com beta-bloqueadores

7.2. Atuação sobre a musculatura da parede vascular, administrado por via oral

7.3. Anti-hipertensivo vasodilatador direto: usado na ICC

7.4. Hipersensibilidade, gravidez, aneurisma, retenção hídrica e taquicardia reflexa