AGONISTAS ADRENÉRGICOS

Começar. É Gratuito
ou inscrever-se com seu endereço de e-mail
AGONISTAS ADRENÉRGICOS por Mind Map: AGONISTAS ADRENÉRGICOS

1. AÇÃO DIRETA

1.1. Se ligam sem interagir com o neurônio pré-sináptico

1.2. AÇÕES

1.2.1. Coração

1.2.1.1. β1

1.2.1.1.1. Estimulante

1.2.1.1.2. FC

1.2.1.1.3. DC e diminui eficiência

1.2.1.2. α1

1.2.1.2.1. Vasoconstrição

1.2.1.2.2. PA

1.2.1.2.3. Contração

1.2.1.2.4. β1 e α1

1.2.2. Músculo liso

1.2.2.1. α1

1.2.2.1.1. Contração

1.2.2.2. β

1.2.2.2.1. Relaxamento

1.2.3. Terminações nervosas

1.2.3.1. α

1.2.3.1.1. Efeitos inibitórios

1.2.3.2. β

1.2.3.2.1. Ação fraca

1.2.4. Metabolismo

1.2.4.1. β1

1.2.4.1.1. Metabolismo de carboidratos e no fígado e músculo

1.2.4.2. β3

1.2.4.2.1. Estimulo da lipólise e termogênse

1.2.4.3. α2

1.2.4.3.1. inibe a secreção de insulina

1.3. EPINEFRINA

1.3.1. Efeitos β

1.3.1.1. vasodilatação (doses baixas)

1.3.2. Efeitos α

1.3.2.1. Vasoconstrição (doses altas)

1.3.3. Parada cardíaca; Anestesia; Broncoespasmos

1.3.4. EFEITOS ADVERSOS

1.3.4.1. SNC

1.3.4.1.1. Ansiedade; Medo; Tensão; Cefaleia; Tremores

1.3.4.2. Arritmias; Edema pulmonar;

1.3.4.3. libertação das reservas de glicose

1.4. NOREPINEFRINA

1.4.1. α-adrenérgico; Vasoconstrição; Tratamento do choque

1.4.2. EFEITOS ADVERSOS

1.4.2.1. Similares aos da epinefrina. Palidez, descamação da pele

1.5. ISOPROTERENOL

1.5.1. β1 e β2-adrenérgicos

1.5.2. FC

1.5.3. Contratilidade

1.5.4. DC

1.5.5. EFEITOS ADVERSOS

1.5.5.1. Similar a epinefrina

1.6. DOPAMINA

1.6.1. Doses elevadas

1.6.1.1. Receptores α1

1.6.1.1.1. Vasoconstrição

1.6.2. doses menores

1.6.2.1. Receptores β1 cardíaco

1.6.3. Receptores específicos dopamínicos

1.6.3.1. D1 e D2

1.6.3.1.1. Vasodilatação

1.6.4. Choque cardiogênico e séptico

1.7. DOBUTAMINA

1.7.1. β1 seletviso

1.7.2. Choque cardiogênico

1.8. SALBUT, TERBUTALINA e SALMETEROL

1.8.1. β2 seletivos

1.8.2. Choque cardiogênico

1.9. MIRABEGRON

1.9.1. β3 seletivo

1.9.2. Bexiga hipertativa

1.10. XILOMETAZOLINA ou EFEDRIN

1.10.1. Descongestão nasal

1.11. CLONIDINA

1.11.1. α2

1.11.1.1. PA

2. AÇÃO MISTA

2.1. Efeitos adrenérgicos similares aos da epinefrina, mas menos potentes; ação longa; não são catecóis; mal substrato para MAO e COMT; excelente absorção por via oral; poder ser administrado por inalação; penetram no SNC

2.2. EFEDRINA

2.2.1. Eliminada praticamente inalterada na urina

2.2.2. Usada na hipotensão: aumenta PAS e PAD, por vasoconstrição e estimulação cardíaca

2.2.3. Broncodilatação (menos potente e mais lenta que a epinefrina ou isoprotenerol)

2.2.4. Já foi usada para prevenir ataques de asma

2.2.4.1. Estado de alerta

2.2.4.2. Fadiga

2.2.4.3. Previne o sono

2.2.5. Leve estimulação do SNC.

2.2.6. Melhor o desempenho atlético

2.2.7. Fitoterápicos com efedrina produzem reações cardiovasculares ameaçadoras à vida.

2.3. PSEUDOEFEDRINA

2.3.1. Menor efeito no SNC

2.3.2. Sofre biotransformação hepática incompleta antes para eliminação na urina

2.3.3. Tratamento da congestão nasal e sinusite

2.3.4. Uso para produzir metanfetamina

2.4. Mecanismo de ação

2.4.1. Estimulam diretamente: adrenoceptores, receptores α e β; liberam norepinefrina do neurônio adrenérgico

2.5. Efeitos adversos

2.5.1. Tremores; Insônia; Hiperatividade; Náuseas; Cefaleia; Arritmia

3. NEURÔNIOS ADRENÉRGICOS

3.1. NEUROTRANSMISSOR PRIMÁRIO: norepinefrina

3.1.1. SNC

3.1.2. SNSimpático

3.1.2.1. Gânglios

3.1.2.2. Órgãos efetores

3.2. NEUROTRANSMISSÃO

3.2.1. Difere dos colinérgicos - que ACh como neurotransmissor

3.2.2. ETAPAS

3.2.2.1. Síntese de norepinefrina

3.2.2.2. Armazenamento da norepinefrina em vesículas

3.2.2.3. Liberação de norepinefrina

3.2.2.4. Ligação dos receptores

3.2.2.5. Remoção da norepinefrina

3.2.2.6. Possíveis destinos da norepinefrina captada

3.2.2.6.1. Citoplasma

3.2.2.6.2. Oxidada

3.3. ADRENORRECEPTORES: SNSimpático

3.3.1. α

3.3.1.1. Potência e afinidade: epinefrina ≥ norepinefrina > isoproterenol

3.3.1.2. α1

3.3.1.2.1. Membrana pós-sináptica dos órgãos efetores

3.3.1.3. α2

3.3.1.3.1. Terminações de nervos simpáticos pré-sinápticos e controlam a liberação de norepinefrina

3.3.1.4. Subdivisões adicionais:

3.3.1.4.1. Seletividade de fármacos

3.3.2. β2

3.3.2.1. Potência

3.3.2.1.1. isoproterenol > epinefrina > norepinefrina

3.3.2.2. β1

3.3.2.2.1. Afinidade: epinefrina = norepinefrina

3.3.2.3. β2

3.3.2.3.1. Afinidade: epinefrina > norepinefrina

3.3.2.4. β3

3.3.2.4.1. Lipólise e efeitos no músculo detrusor

3.3.3. Distribuição dos receptores

3.3.3.1. Órgãos/tecidos tem um receptor predominante

3.3.4. Respostas características

3.3.4.1. α1

3.3.4.1.1. Vasoconstrição

3.3.4.1.2. Midríase

3.3.4.2. α2

3.3.4.2.1. Inibição da liberação de norepinefrina, acetilcolina e insulina

3.3.4.3. β1

3.3.4.3.1. Taquicardia

3.3.4.3.2. Lipólise

3.3.4.4. β2

3.3.4.4.1. Vasodilatação

3.3.4.4.2. Broncodilatação

3.3.4.4.3. Glicogenólise e liberação de glucagônio

3.3.4.4.4. Relaxamento musculatura uterina

3.3.5. Dessensibilização(após exposição prolongada a catecolamina)

3.3.5.1. Sequestro de receptores

3.3.5.2. Destruição ou diminuição da síntese do receptor

3.3.5.3. Incapacidade de acoplar-se a proteína G

4. CARACTERÍSTICAS

4.1. Maioria deriva da β-feniletilamina

4.2. Substituições no anel benzênico ou na cadeia lateral etilamina = produz variedade de compostos com varias capacidades de diferenciar entre adrenoceptores α e β e de entrar no SNC

4.3. Aspectos estruturais importantes

4.3.1. Número e localização das substituições nas OH no anel benzênico

4.3.2. Natureza dos substitutos no nitrogênio amino

5. AÇÃO INDIRETA

5.1. Liberação, inibem a captação ou a degradação da epinefrina ou norepinefrina; Potencializam os efeitos da epinefrina ou norepinefrina endógenas

5.2. ANFETAMINA

5.2.1. Estimulante central

5.2.2. PA

5.2.2.1. Ação α1-agonista nos vasos

5.2.2.2. Efeitos estimulantes β1 no coração

5.2.3. Ações são mediadas pelo aumento da liberação não vesicular de catecolaminas

5.2.4. Estimulantes do SNC

5.3. TIRAMINA

5.3.1. Não é clinicamente útil.

5.3.2. Encontrada em alimentos fermentados

5.3.3. Coproduto do metabolismo da tirosina

5.3.4. Oxidada pelo MAO no TGI

5.4. COCAÍNA

5.4.1. Bloqueia o transportador de norepinefrina, dependente de sódio-cloreto

5.4.2. Norepinefrina acumula na fenda sináptica, potencializando ações

5.4.3. Duração prolongada

5.4.4. PA

5.4.4.1. Ação α1-agonista e efeitos estimulantes β