Lesão Hepática

1. Parâmetros clínico-patológicos

1.1. Testes enzimáticos

1.2. exames de síntese e metabolismo

1.3. Transporte de excreção

2. Principais enzimas hepáticas

2.1. Gamaglutamilitransferase (GGT): a lesão hepática aguda provoca o aumento imediato da sua atividade sérica

2.2. Aspartato aminotransferase (AST): geralmente utilizado para diagnosticar doenças musculares

2.3. Alanina aminotransferase (ALT): a mais comum para diagnóstico

2.4. Fosfatase alcalina (FA): o aumento da produção e da sua atividade sérica é observado em casos de maior atividade osteoblástica, indução por drogas e etc

3. Provas de transporte e excreção hepática

3.1. Bilirrubina: o seu aumento pode ocorrer por doença hemolítica, insuficiência hepática e colestase. Se o fígado estiver comprometido não ocorre a sua eliminação, o que desencadeia um acumulo de bilirrubina provocando a icterícia

3.2. Ácidos biliares: são produzidos no fígado e excretados pela bile. O exame para averiguação dos níveis de ácido biliares no sangue é muito mais sensível do que o da bilirrubina, que aumentará antes do desenvolvimento da icterícia

4. Resultados anormais

4.1. Distúrbios hepáticos

4.1.1. Primário

4.1.2. Secundário

5. Provas de síntese e metabolismo hepático

5.1. Albumina: não se nota a hipoalbuminemia, ou seja, a baixa concentração de albumina até que ocorra a perda de 60% a 80% da função hepática

5.2. Globulinas: a insuficiência hepática pode resultar na menor concentração sérica da globulina

5.3. Níveis plasmáticos dos fatores de coagulação (tempo de protrombina): exame laboratorial para avaliar a via extrínseca da coagulação, no qual quanto maior for o tempo de protrombina, menor será a concentração da mesma no sangue

5.4. Amônia: o aumento do nível de amônia no sangue pode indicar uma insuficiência hepática, pois caso contrário, ela estaria sendo metabolizada e excretada na urina

5.5. Ureia: é sintetizada a partir da amônia. Sua diminuição normalmente é seguido por aumentos da concentração de amônia no sangue

5.6. Glicose: é absorvida no intestino delgado, porém metabolizada no fígado. A hiperglicemia pós-prandial prolongada ocorre quando há menor absorção hepática, causando o aumento da glicose