1. Epidemiologia:
1.1. Uma das deficiências nutricionais mais comuns
1.2. Estima-se 01 bilhão de pessoas no mundo com esta deficiência
1.3. Mesmo em um país tropical como o Brasil, a hipovitamisnose D é um deficiência frequente, incluindo em crianças e adolescentes
2. Fisiologia
2.1. É um pró-hormônio
2.2. Possui duas Formas
2.2.1. Ergocalciferol (vit. D2)
2.2.1.1. Forma proveniente dos vegetais e fungos
2.2.1.2. Sintetizada pela irradiação do ergosterol
2.2.1.3. Absorvida pelo duodeno e jejuno quando ingerido pela dieta
2.2.2. Colecalciferol (vit. D3)
2.2.2.1. Forma proveniente de fontes animais
2.2.2.2. Sintetizada na pele pela irradiação UVB
2.3. Metabolismo
2.3.1. Ambas (D2 e D3) são transportadas para o fígado pela proteína ligadora da vitamina D (DBP)
2.3.1.1. São hidroxiladas (adição de -OH) e convertidas para a sua forma de depósito (25-OH-VitD2 ou 25-OH-VitD3)
2.3.1.1.1. São transportadas para os rins pela DBP
2.4. Principais funções (sendo que atualmente acredita-se que a vitD está envolvida em milhares de processos fisiológicos)
2.4.1. Intestino Delgado: Aumenta a absorção de cálcio e fósforo
2.4.2. Ossos: promove a formação do osso endocondral, estimula a proliferação e diferenciação dos condrócitos e a mineralização da matriz óssea
2.4.3. Rins: Aumenta a reabsorção tubular de cálcio
3. Grupos de risco
3.1. Lactentes em amamentação exlusiva
3.2. Prematuros
3.3. Filhos de mães que tiveram hipovitaminose D na gestação
3.4. Indivíduos passando por períodos de rápido crescimento: lactentes de 0 - 12 meses e adolescentes de 09 - 18 anos.
4. Tratamento
4.1. Realizado para todos pacientes com deficiência de vitamina D
4.2. Realizado para todos os pacientes insuficientes de vitamina D caso pertençam a algum grupo de risco ou medidas gerais (alimentares e banho de sol) não possam ser realizadas
4.3. É realizado com colecalciferol (vitD3) pois é mais ativo
4.4. A dose cumulativa é mais importante que a dosagem diária
4.5. Dosagens para tratamento recomendadas pela Endocrine Society Clinical Practice Guidelines
4.5.1. > 1 ano
4.5.1.1. Dose diária: 2.000 UI por 8-12 semanas
4.5.1.2. Dose semanal: 50.000 UI por 6-8 semanas
4.5.1.3. Dose de manutenção: 400 - 1.000 UI/dia
4.5.2. 1 a 18 anos
4.5.2.1. Dose diária: 2.000 UI por 8-12 semanas
4.5.2.2. Dose semanal: 50.000 UI por 6-8 semanas
4.5.2.3. Dose de manutenção: 600 - 1.000 UI/dia
4.5.3. > 18 anos
4.5.3.1. Dose diária: 6.000 UI por 6-8 semanas
4.5.3.2. Dose semanal: 50.000 UI por 6-8 semanas
4.5.3.3. Dose de manutenção: 1.500 - 2.000 UI/dia
4.6. Se há diagnóstico de Raquitismo associado ao de hipovitaminose D ou Ingestão insuficiente de cálcio
4.6.1. Prescrever cálcio por 2 - 4 semanas e reavaliar
4.6.1.1. Prescrever 30 - 80 mg/kcal/dia de cálcio elementar, VO, 8/8 horas. (1g de carbonato de cálcio = 400 mg de cálcio elementar)
4.7. Monitoramento do tratamento
4.7.1. Dosagem laboratorial a cada trimestre até atingir sificiência
4.7.2. Se há diagnóstico de raquitismo
4.7.2.1. Trimestralmente solicitar dosagem de cálcio, fósforo, magnésio, FA, proteínas totais e frações, PTH e radiografias para acompanhar evolução
4.8. Em caso de intoxicação por vitD (raro nas dosagens recomendadas, mas determinadas condições - tuberculose, infecções fungicas, síndrome de Williams - podem precipitar o acumulo tóxico)
4.8.1. Ocorre com níveis superiores a 100 ng/ml
4.8.2. Manifestações decorrentes da hipercalcemia e hipercalciúria
4.8.2.1. Nausea
4.8.2.2. Vômitos
4.8.2.3. Dor abdominal
4.8.2.4. Poliuria
4.8.2.5. Polidipsia
4.8.2.6. Constipação intestinal
4.8.2.7. Calcificações ectópicas
4.8.2.8. Nefrolitíase
4.8.2.9. Depressão do SNC
4.8.3. Tratamento da intoxicação
4.8.3.1. Suspenção da vitD
4.8.3.2. Diuréticos
4.8.3.3. Glicocorticóides
4.8.3.4. Hidratação venosa
5. Prevenção
5.1. Ocorre durante a gestação, pré-natal e após o nascimento
5.2. colecalciferol (vitD3) é o suplemeto de escolha
5.2.1. Gestantes: 600 - 2.000 UI/dia
5.2.2. Lactentes em aleitamento materno: 600 - 2.000 UI/dia
5.2.3. Crianças com < 1 ano: 400 UI/dia
5.2.4. Crianças com > 1 ano: 600UI/dia
5.3. Estimular práticas de atividades ao ar livre
5.4. Estimular consumo de alimentos ricos em vitamina D
6. Principais fontes de VitD
6.1. Síntese cutânea (90%)
6.1.1. Ocorre a partir da irradiação solar UVB na pele
6.1.1.1. 10' a 15' de banho de sol, no outono e primavera, entre às 10h00 e às 15h00, para uma pessoa de pele clara seria suficiente
6.1.1.1.1. Porem hábitos atuais impedem essa síntese adequada, como passar a maior parte do tempo em ambientes fechados, usar roupas que cobrem a maior parte da superfície corporale uso de proteotres solares com FPS > 30. Outros fatores que interferem são a maior presença de melanina na pele, poluição atmosférica, altitude e tempo nublado.
6.2. Alimentação (10%)
6.2.1. As fontes alimentares não conseguem suprir de forma isolada as necessidades da vitamina
6.2.2. Principais fontes são: peixes gordurosos (como salmão, sardinha, atum, etc...); fígado de boi; gema de ovo.
6.2.2.1. O leite materno possui pequenas quantidades de vitD
7. Etiologia
7.1. Dieta vegetariana
7.2. Uso de medicações (anticonvulsivantes, antireetrovirais, glicocorticóides, cetoconazol)
7.3. Doenças que causam má absorção intestinal (fibrose cística, doença celíaca, doença inflamatória intestinal)
7.4. Obesidade
7.5. Ausência de exposição solar suficiente
7.6. Genéticas
7.6.1. Deficiência das enzimas 25-hidroxilase ou 1-alfa-OH
7.6.2. Mutação do Vitamin D receptos (VDR)
8. Manifestações Clínicas
8.1. Varia de acordo com intensidade e duração
8.1.1. Assintomático
8.1.2. Atraso do crescimeto
8.1.3. Atraso do desenvolvimento
8.1.4. Irritabilidade
8.1.5. Dores ósseas
8.1.6. Quando grave e prolongada:
8.1.6.1. Hipocalcemia
8.1.6.2. Hipofosftemia
8.1.6.3. Hiperfosfatasemia
8.1.6.4. Raquitismo em crianças
8.1.6.4.1. Atraso no crescimento
8.1.6.4.2. Atraso no desenvolvimento motor
8.1.6.4.3. Atraso da erupção dentária
8.1.6.4.4. Irritabilidade
8.1.6.4.5. Sudorese
8.1.6.4.6. Alterações dentárias
8.1.6.4.7. Atraso no fechamento das fontanelas
8.1.6.4.8. Crânio Tabes
8.1.6.4.9. Alargamento das junções-costo-condrais
8.1.6.4.10. Alargamento de punhos e tornozelos
8.1.6.4.11. Dewformidade de membros inferiores
8.1.6.5. Osteomalácia em adolescentes e adultos
9. Fisiopatologia
9.1. A deficiência de vitamina D reduz a absorção intestinal de cálcio e fósforo
9.1.1. Elevação do paratormônio
9.1.1.1. Mobilização do cálcio ósseo para restabelecer homeostase sérica
9.1.1.1.1. Redução da mineralização óssea
10. Diagnóstico
10.1. Triagem
10.1.1. Não é recomendada universalmente
10.1.2. Recomendada para grupos de risco:
10.1.2.1. Insuficiência de exposição à luz solar
10.1.2.2. Síndromes de má absorção intestinal
10.1.2.3. Hepatopatia
10.1.2.4. Nefropatia
10.1.2.5. Uso de determinados medicamentos
10.1.3. É realizada pela dosagem de 25-OH-Vitamina D
10.1.3.1. Padrão ouro é a dosagem por cromatografia de alta performance (HPLC) ou por espectro-cromatografia liquida de massa (LC-MS)
10.1.3.1.1. São caros e bastante complexos.
10.1.3.1.2. Na prática se utliza-se imunoensaios, radioimunoensaios e anticorpos monoclonais. São métodos eficientes em termos práticos, mas as limitações que oferecem devem ser cautelosamente analisadas
10.1.3.2. Valores de Referência pela Endocrine Society Clinical Practice Guideline:
10.1.3.2.1. Suficiênica: 30 - 100 ng/ml
10.1.3.2.2. Insuficiente: 21 - 29 ng/ml
10.1.3.2.3. Deficiência: < 20 ng/ml
10.1.3.2.4. Toxicidade: > 100 ng/ml
10.1.4. Se medição foi < 20 ng/ml:
10.1.4.1. Solicitar revisão laboratorial com:
10.1.4.1.1. Cálcio
10.1.4.1.2. Fósforo
10.1.4.1.3. Magnésio
10.1.4.1.4. Fosfatase Alcalina
10.1.4.1.5. Proteínas totais e frações
10.1.4.1.6. PTH
10.1.5. Se achados clínicos ou laboratoriais sugerirem raquitismo solicitar estudo radiológico
10.1.5.1. RX de mãos e punhos
10.1.5.2. RX de joelhos em AP
10.1.5.3. RX de tórax PA e Perfil