CÂNCER DE COLO UTERINO

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CÂNCER DE COLO UTERINO por Mind Map: CÂNCER DE COLO UTERINO

1. epitélio

1.1. NORMAL

1.1.1. NIC 1/LSIL

1.1.1.1. NIC 2/HSIL

1.1.1.1.1. NIC 3/HSIL

1.1.2. baixo grau

1.1.2.1. alto grau

1.1.2.1.1. alto grau

2. ANATOMIA E HISTOLOGIA

2.1. Junção Escamo-Colunar

2.1.1. Zona de transformação cervical (ZT)

2.1.1.1. Área metaplásica entre epitélio escamoso estratificado e o epitélio colunar simples

2.1.1.1.1. ENDOCERVIX

2.1.1.1.2. ECTOCERVIX

3. EPIDEMIOLOGIA

3.1. Alta incidencia e alta prevalencia

3.2. Desenvolvimento lento e demorado

3.3. Prevenção = Papanicolau

3.4. Brasil --> a quarta causa de morte por CA

4. FATORES DE RISCO

4.1. CONCRACEPTIVOS ORAIS

4.2. TABAGISMO

4.3. MUITOS PARCEIROS SEXUAIS

4.4. ALTA PARIDADE

4.5. IMUNOSSUPRESSÃO

4.6. HPV

4.6.1. o vírus HPV infecta a camada basal do epitélio

4.6.1.1. As infecções são transitórias e assintomáticas nao causam lesão morfológica (fica no estado latente)

4.6.1.1.1. 90% das partículas virais são eliminados em 2 anos

4.6.1.1.2. 50% das partículas virais são eliminados em 8 meses

4.6.1.2. COM O DNA VIRAL PERSISTENTE OCORRE UMA PROLIFERAÇÃO NA CAMADA BASAL

4.6.1.2.1. BAIXO GRAU

4.6.1.2.2. ALTO GRAU 2

4.6.1.2.3. ALTO GRAU 3

4.6.2. TIPOS

4.6.2.1. BAIXO RISCO ONCOGÊNICO (6,11)

4.6.2.1.1. associados a verrugas na região da pele da vagina

4.6.2.2. ALTO RISCO ONCOGÊNICO (16,18)

4.6.2.2.1. frequentemente encontrados em tecido de câncer cervical

5. CARCINOGÊNESE

5.1. Oncoproteínas E6 e E7

5.1.1. age em genes supressores tumorais p53 e pRB

5.1.1.1. desregulam o ciclo celular

5.1.1.1.1. crescimento desordenado e desenvolvimento do CA

5.2. RELACIONADO A INFECÇÃO PELO HPV

5.2.1. 1. INFECÇÃO LATENTE

5.2.1.1. CITOLOGIA CÉRVICO-VAGINAL

5.2.1.1.1. Normal

5.2.1.2. BIÓPSIA

5.2.1.2.1. Epitélio escamoso estratificado sem alterações

5.2.1.3. Leucorreia

5.2.2. 2. INFECÇÃO PRODUTIVA (NIC 1, LIEBG)

5.2.2.1. EXPRESSÃO DOS GENES VIRAIS + COILÓCITOS = EFEITO CITOPÁTICO

5.2.2.1.1. COILÓCITOS

5.2.2.2. COLPOSCOPIA

5.2.2.2.1. áreas acetobrancas com pontilhado e mosaicos finos

5.2.2.2.2. Teste de Schiller +

5.2.2.3. Vírus adentra por meio de microabrasões e há expressão de genes virais (E4)

5.2.2.3.1. E4 leva a degeneração e vacuolização do citoplasma (coilócito) na camada superficial

5.2.3. 3. LESÃO PROLIFERATIVA (NIC 2, NIC 3, ADENOCA. “IN SITU”)

5.2.3.1. CITOLOGIA CÉRVICO-VAGINAL

5.2.3.1.1. células de tamanho pequeno, semelhante ao tamanho de células metaplásicas

5.2.3.1.2. aumento da relação N/C

5.2.3.1.3. irregularidade nuclear e cromatina heterogênea

5.2.3.2. BIÓPSIA

5.2.3.2.1. desorganização/ falta de maturação epitelial em toda a espessura

5.2.3.2.2. figuras de mitose (atipia)

5.2.3.2.3. apoptose

5.2.3.3. COLPOSCOPIA

5.2.3.3.1. epitelio acetobranco

5.2.3.3.2. potilhado e mosaico grosseiro

5.2.3.4. adenocarcinoma in situ

5.2.3.4.1. glândula endocervical com estratificação nuclear

5.2.3.4.2. neutrófilos intraepiteliais

5.2.3.4.3. nucleos irregulares

5.2.3.4.4. colposcopia

5.2.3.4.5. mitoses

5.2.3.4.6. Glândula endocervical sem atipias e com estratificação nuclear

5.2.3.5. Aumento de E6 e E7

5.2.3.5.1. proliferação desordenada

5.2.3.6. diferenciação colunar

5.2.4. 4. CARCINOMA INVASIVO (CEC, ADENOCARCINOMA)

5.2.4.1. CEC

5.2.4.1.1. Alongamento celular (células em fita)

5.2.4.1.2. nucléolos evidentes, necrose, debris

5.2.4.1.3. neutrófilos ao fundo

5.2.4.2. COLPOSCOPIA

5.2.4.2.1. superfície irregular

5.2.4.2.2. erosões

5.2.4.2.3. ulcerações

5.2.4.2.4. vasos grosseiros (só adenocarcinoma)

5.2.4.3. adenocarcinoma invasivo

5.2.4.3.1. Proliferação glandular complexa

5.2.4.3.2. atipias nucleares e exuberante

5.2.4.3.3. necrose suja ao fundo

5.2.4.4. demora 10 anos para chegar a esse ponto