1. Não farmacológico
1.1. Dieta com baixa ingestão de sódio
1.2. Restrição hídrica (1 a 1,5L) em pacientes com risco de hipervolemia
1.3. Monitoramento do peso corporal
1.4. Em relação ao álcool, a ingesta moderada é permitida, com exceção dos pacientes com miocardiopatia alcoólica. Já em relação ao tabaco, o uso deve ser suprimido, tanto de forma ativa quanto passiva.
1.5. Prática de exercício físico com 60 a 85% da frequência máxima obtida no teste de esforço, sob supervisão.
1.6. Planejamento familiar (mulheres com IC classe funcional III e IV são desaconselhadas a engravidar) e adoção de medidas anti-estresse.
1.7. Vacinação contra Influenza (anualmente) e contra Pneumococcus (intervalo de 3 a 5 anos).
1.8. Orientar o paciente a evitar o uso de AINE’s e inibidores da COX-2, pois provocam retenção hidrossalina e elevação da pressão arterial.
2. Definição:
2.1. A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica na qual a função de bomba do coração torna-se inadequada em suprir a demanda de sangue oxigenado necessária ao metabolismo tecidual normal, incluindo aquela necessária ao processo de crescimento e desenvolvimento.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
3.1. IC congestiva ou biventricular ocorre quando a insuficiência dos dois lados, normalmente, iniciando pelo lado esquerdo, que, retrogradamente, leva ao acometimento do lado direito.
4. Fatores de risco:
4.1. Hipertensão arterial sistêmica; Diabetes; Dislipidemia; Obesidade; Envelhecimento.
5. Diagnostico:
5.1. Cllínico: baseia-se no Critérios de Framingham, onde a presença de 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores permite o diagnóstico de IC
5.1.1. Critérios maiores:
5.1.1.1. Dispneia paroxística noturna
5.1.1.2. Turgência de jugular
5.1.1.3. Estertores pulmonares
5.1.1.4. Cardiomegalia
5.1.1.5. Edema agudo de pulmão
5.1.1.6. Galope de terceira bulha (B3)
5.1.1.7. Pressão venosa aumentada (>16mmHg)
5.1.1.8. Refluxo hepatojugular
5.1.1.9. Perda de peso >4,5kg em 5 dias de resposta ao tratamento.
5.1.2. Critérios menores:
5.1.2.1. Edema maleolar bilateral
5.1.2.2. Hepatomegalia
5.1.2.3. Derrame pleural
5.1.2.4. Dispneia aos esforços
5.1.2.5. Tosse noturna, capacidade vital <1/3 do previsto, taquicardia (>120bpm)
5.2. Exames complementares:
5.2.1. Eletrocardiograma (ECG)
5.2.2. Radiografia de Tórax
5.2.3. BNP (Peptídeo natriurético do tipo B): tem um elevado valor preditivo negativo (importante para afastas suspeita de IC) e é de fácil obtenção, no entanto, sofre a influência de diversos fatores (idade, IMC, função renal) e por isso são utilizados dois pontos de corte, a saber: <100 exclusão de IC; >400 provável IC.
5.2.4. Ecodopplercardiograma
5.2.5. Sorologia para Chagas nas regiões endêmicas
6. Classificação:
6.1. Anatômica
6.1.1. IC direita
6.1.1.1. Ocorre insuficiência ventricular direita(na maioria dos casos é consequência da insuficiência ventricular esquerda.
6.1.1.2. Cor pulmonale
6.1.1.3. Hipertenção pulmonar primaria
6.1.1.4. Tromboembolismo pulmonar
6.1.2. IC esquerda
6.1.2.1. É a mais comum e ocorre devido à insuficiência ventricular.
6.2. Funcional
6.2.1. Sistólica
6.2.1.1. Ocorre dificuldade de contrair o miocárdio e, consequentemente, de ejetar o sangue, sendo representada laboratorialmente por uma fração de ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE <= 40%).
6.2.1.2. Etiologias: a cardiopatia hipertensiva, a doença coronariana, valvulopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e a doença de Chagas (nas áreas endêmicas).
6.2.2. Diastólica
6.2.2.1. Ocorre restrição do relaxamento ventricular e, consequentemente, do seu enchimento diastólico, estando sua capacidade contrátil inalterada, isto é, sua fração de ejeção é PRESERVADA (FE >= 50%).
6.2.2.2. Etiologias: cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica, a fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária, cardiomiopatias restritivas e desordens do endomiocárdio.
6.3. De acordo com o débito cardíaco.
6.3.1. Alto débito
6.3.1.1. Aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica
6.3.2. Baixo débito
6.3.2.1. Coração não consegue bombear sangue de forma adequada.
7. Tratamento:
7.1. Farmacológico
7.1.1. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) (Sempre monitorar os níveis de creatinina e potássio)
7.1.2. Betabloqueadores (BB): atuam na redução do antagonismo da atividade simpática, promovendo uma melhora clínica e da função ventricular com aumento da sobrevida dos pacientes com IC.
7.1.3. Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA): indicados para pacientes com intolerância aos IECA’s ou que apresentam tosse seca após utilização de captopril ou enalapril. Reduzem os níveis de aldosterona e catecolaminas, promovendo uma vasodilatação arterial com consequente diminuição da resistência vascular periférica.
7.1.4. Antagonista de Aldosterona
7.1.5. Diuréticos: promovem natriurese, contribuindo para a manutenção e melhora do estado volêmico. Indicado para pacientes sintomáticos com sinais e sintomas de congestão. Os diuréticos de alça (Furosemida) são geralmente utilizados nos pacientes com classes funcionais mais avançadas (III e IV), já os tiazídicos (Hidroclorotiazida) têm sido utilizados nas formas brandas (classe funcional II).
7.1.6. Hidralazina+nitrato: os nitratos induzem vasodilatação ao regenerar o radical NO livre, já a hidralazina é um dilatador seletivo da musculatura arterial. É indicado para melhora dos sintomas, principalmente em pacientes com contra-indicação ao IECA.
7.1.7. Digoxina (digitálico): indicada para pacientes com IC com disfunção sistólica, associada à frequência ventricular elevada na fibrilação atrial, com sintomas atuais ou prévios.
7.1.8. Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários: indicados para pacientes com fibrilação atrial, trombo em ventrículo esquerdo ou embolia prévia.
8. Fisiopatologia:
8.1. Manifestações iniciais das disfunções hemodinâmicas:
8.1.1. Redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares.
8.1.1.1. Apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na perfusão e função dos órgãos sistêmicos
8.1.2. Isso estimula respostas compensatórias interdependentes, envolvendo os sistemas cardiovascular e neuro-hormonal, além de alterações na fisiologia renal.
8.2. As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos.
8.2.1. Liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração (eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e resistência vascular)
8.2.2. Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
8.2.3. Liberação do peptídeo natriurético atrial (estes últimos mecanismos responsáveis por ajustar os volumes de enchimento e pressão).
8.3. Já a resposta cardíaca consiste principalmente no mecanismo Frank-Starling.
8.3.1. De acordo com esse mecanismo, quanto maior for o volume diastólico final, maior será o débito cardíaco e a fração de ejeção. O volume diastólico final alto estira as fibras musculares do coração e essas, por reflexo miogênico, se contarem com mais vigor, mantendo o débito cardíaco