1. CARCINOMA DE PÁNCREAS
1.1. Forma parte de
1.1.1. Neoplasias Quisticas
1.1.1.1. son
1.1.1.1.1. Tumores benignos
1.2. Precursores
1.2.1. Se originan lesiones p. no invasiovas
1.2.2. Afectan conductos pequeño calibre
1.2.3. Alteraciones genéticas y epigenéticas
1.2.4. Cel. epiteliales acortamiento en telomeros
1.3. Carcinogenesis
1.3.1. reproducción descontroladamente
1.3.2. Proceso
1.3.2.1. Células normales adquieren mutaciones
1.3.3. Nacimiento y muerte celular
1.4. Marcadores
1.4.1. Sustancias producidas por células cancerosas
1.4.2. Sangre
1.4.3. CA19-9
1.5. Epidemiologia
1.5.1. Adultos mayores
1.5.1.1. 80%
1.5.1.1.1. Pacientes de 60 a 80años
1.5.2. Raza negra
1.5.3. Descendientes de Judíos asquenazies
1.6. Etiologia
1.6.1. Tabaquismo
1.6.2. Dieta rica en grasas
1.6.3. Pancreatitis cronica
1.6.4. Diabetes Mellitus
1.6.5. Mutaciones linea germinal
1.6.5.1. BRCA2
1.6.5.2. CDKN2A
1.7. Patogenia
1.7.1. Lesiones precursoras
1.7.1.1. Silenciamiento epigenético múltiples genes
1.7.1.2. Patrones de alteraciones
1.7.1.2.1. Geneticas
1.7.1.3. Alteraciones moleculares
1.7.1.3.1. KRAS
1.7.1.3.2. CDKN
1.7.1.3.3. SMAD4
1.7.1.3.4. TP53
1.8. Morfología
1.8.1. Macro
1.8.1.1. Cáncer
1.8.1.1.1. 60% cabeza
1.8.1.1.2. 15% cuerpo
1.8.1.1.3. 5% cola
1.8.1.2. Masas duras
1.8.1.2.1. Estrellada
1.8.1.2.2. Blanco-gris
1.8.1.2.3. Mal delimitada
1.8.2. Micro
1.8.2.1. forman
1.8.2.1.1. Estructuras tubulares irregulares
1.8.2.1.2. Cúmulos celulares
1.8.2.1.3. Patrón de crecimiento agresivo
1.8.2.2. Células
1.8.2.2.1. Epiteliales cubicas
1.8.2.2.2. Cilindricas pleomorfas
1.8.2.2.3. Fibrosis del estroma
1.9. Clínica
1.9.1. Asintomaticos
1.9.1.1. Después
1.9.1.1.1. Dolor
1.9.1.1.2. Ictericia
1.9.1.1.3. Perdida de peso
1.9.1.1.4. Debilidad
2. PANCREATITIS CRÓNICA
2.1. es
2.1.1. Inflamcion prolongada pancreas
2.1.1.1. con
2.1.1.1.1. Destrucción parenquima exocrino
2.1.1.1.2. Fibrosis
2.1.1.1.3. Destrucción parénquima endocrino
2.2. prevalencia
2.2.1. Hombre mediana edad
2.3. causas
2.3.1. Neoplasias y cálculos
2.3.1.1. producen
2.3.1.1.1. Obstrucción conducto páncreas
2.3.2. Lesión auto inmunitaria glándula
2.3.3. Pancreatitis hereditaria
2.3.4. Abuso alcohol
3. PANCREATITIS AGUDA
3.1. Es
3.1.1. La lesión irreversible
3.1.1.1. del
3.1.1.1.1. Parénquima pancreático
3.2. Se debe
3.2.1. Ingestión excesiva de alcohol
3.2.2. Factores geneticos
3.2.3. Obstrucción del conducto pancreático
3.2.4. Trastornos metabólicos
3.2.5. Infecciones
3.3. Patogenia
3.3.1. Hay una liberación y activación inadecuada
3.3.2. De las enzimas pancreáticas
3.3.2.1. Estas
3.3.2.1.1. Se destruyen en Tej. pancreático
3.3.2.1.2. Inducen una reacción inflamatoria aguda
3.3.3. La
3.3.3.1. Obstrucción de conductos
3.3.3.2. Lesión de cel. acinares
3.3.3.2.1. y
3.3.4. Entonces
3.3.4.1. Se activan
3.3.4.1.1. las enzimas
3.3.5. Provocando
3.3.5.1. Pancratitis aguda
3.4. Características clínicas
3.4.1. Dolor abdominal
3.4.1.1. en
3.4.1.1.1. parte alta de la espalda y hombro izquierdo
3.4.2. Anorexia
3.4.3. Nauseas
3.4.4. Vomitos
3.5. Morfologia
3.5.1. Macroscopicamente
3.5.1.1. Hemorragias (Áreas oscuras)
3.5.1.1.1. Zona focal de necrosis
3.5.2. Microscopicamente
3.5.2.1. Necrosis grasa
3.5.2.1.1. Necrosis focal del parenquima
4. NEOPLASIAS ENDÓCRINAS
4.1. Hiperinsulinismo
4.1.1. Conocido como
4.1.1.1. Insulinoma
4.1.1.1.1. son
4.1.2. Se
4.1.2.1. Caracteriza
4.1.2.1.1. por
4.1.3. Las
4.1.3.1. Manifestaciones
4.1.3.1.1. El
4.1.4. Morfología
4.1.4.1. Macroscópica
4.1.4.1.1. son
4.1.4.2. Microscópica
4.1.4.2.1. Benigna
4.1.4.2.2. Maligna
4.2. Sx. Zollinger-Ellison
4.2.1. es una
4.2.1.1. Hipersecreción
4.2.1.1.1. de
4.2.2. el
4.2.2.1. Triángulo del gastrinoma
4.2.2.1.1. en
4.2.3. los
4.2.3.1. Gastrinomas
4.2.3.1.1. son
4.3. la
4.3.1. Hipergastrinemia
4.3.1.1. produce
4.3.1.1.1. Ulceración péptica
4.4. Glucagonoma
4.4.1. son
4.4.1.1. Tumores
4.4.1.1.1. de
4.4.2. se
4.4.2.1. Asocian
4.4.2.1.1. a
4.4.2.1.2. a un
4.4.3. más
4.4.3.1. Frecuente
4.4.3.1.1. en