1. Células Dentríticas
1.1. residem em tecidos periféricos
1.2. chegam primeiro a um sítio infeccioso
1.3. capturam e apresentam os antigenos para os linfocitos T
1.3.1. DC imatura: captura; DC madura: apresenta o antígeno
1.4. Ponte entre resposta inata e adaptativa
1.4.1. Ativada por elementos da inata; Sensibiliza os LT da resposta adaptativa.
2. Macrófago
2.1. derivado do monócito
2.1.1. engolfam patógenos
2.1.2. podem permanecer no tecidos por meses a anos
2.1.3. processam e apresentam antígenos através de moléculas de MHC, estimulando resposta mediada por LT
2.2. na inflamação atuam como APC's
2.3. 3 subpopulações
2.3.1. macrófagos ativados
2.3.1.1. atividade microbicida e tumoricida
2.3.2. macrófagos de reparo tecidual
2.3.2.1. ativados por IL-4
2.3.2.2. estimula fibroblastos e promove a deposição tecidual de matriz extracelular
2.3.3. macrófagos reguladores
2.3.3.1. atividade reguladora mediante a liberação de IL-10
3. Eosinófilos
3.1. Ação antiparasitária e nas reações alergicas
3.1.1. são recrutados para sitios de infecção parasitaria e reações alergicas
3.2. possuem grânulos proteolíticos e secundarios
3.3. se aderem aos patogenos com anticorpo IgE liberando conteudo granular
4. Sistema Complemento
4.1. cada componente ativado adquire atividade proteolítica ativando os elementos seguintes
4.2. Via lectina
4.2.1. Reconhecimento da manose(superfície de microrganismos) pela MBL ligada as serinaproteases MASP1 MASP2
4.2.1.1. Ativação das proteases resultando na quebra da C2 e C4
4.3. Via clássica
4.3.1. ativada pelo complexo antígeno-anticorpo
4.3.1.1. 1. C1(C1q, C1r, C1s)
4.3.1.2. 2. C2 e C4
4.3.1.3. 3. C2bC4a na membrana do patogeno
4.3.1.4. 4. formação da C3convertase
4.3.1.5. 5. que promove a clivagem C3
4.3.1.6. 6. em C3a solúvel e C3b solida
4.3.1.7. 7. complexo C4bC2aC3b ligado a membrana
4.3.1.8. 8. Formação da C5 convertase
4.3.1.9. 9. Clivagem do C5
4.3.1.10. 10. C5a C5b que adere-se na membrana
4.3.1.11. 11. ligação dos componentes soluveis C6 C7
4.3.1.12. 12. montagem do receptor C5bC6C7
4.3.1.13. 13. Ligação do componente C9
4.3.1.14. 14. Formação da MAC
4.3.2. Imunidade adaptativa
4.4. Via alternativa
4.4.1. Imunidade Inata
4.4.2. Ligação a superfície de patógenos
4.4.2.1. quebra do C3 em C3a C3b
4.4.2.2. Ligação da C3b com Fator B
4.4.2.3. Fator B é clivado em: Bb Ba pelo fator D
4.4.2.4. C3bBb (C3 convertase)
4.4.2.5. Estabilizado pelo Fator P
4.4.2.6. Clivagem de C3 em C3a e C3b
4.4.2.7. Complexo C3bBbC3b
4.5. Produto final: complexo de ataque a membrana
5. Complexo de Histocompatibilidade
5.1. Conjunto de 120 genes
5.2. Genes classe I e II: apresentação de antigenos
5.3. Genes classe I: supercifical de celulas nucleadas
5.3.1. HLA: Cadeia α
5.4. Genes classe II: encontrada nas APC's
5.4.1. HLA: Cadeias α e β
5.5. situam-se no cromossomo 6
6. Resposta inflamatória
6.1. Reações de hipersensibilidade
6.1.1. Tipo I
6.1.1.1. Imediata
6.1.1.2. Presença de IgE
6.1.1.3. Antigeno externo(alérgeno)
6.1.1.4. Forma sistêmica ou restrita
6.1.1.5. alérgeno+IgE
6.1.1.5.1. liberação de histamina
6.1.2. Tipo ll
6.1.2.1. Mediado por anticorpos
6.1.2.2. Resposta humoral causa danos invés de proteção
6.1.2.3. Lise de células que apresentam Ag na superficie, destruição por células NK, liberação de enzimas liticas e citocinas
6.1.3. Tipo III
6.1.3.1. Mediada por imunocomplexos
6.1.3.2. Ag-Ac se depositam nos tecidos
6.1.3.3. Ativação do SC leva a inflamação tecidual
6.1.3.4. Apenas Ac capazes de ativar o complemento
6.1.3.5. Doenças autoimunes
6.1.4. Tipo IV
6.1.4.1. Tardia
6.1.4.2. mediadas por LT's, macrófagos, histiócitos, monócitos
6.1.4.3. LT(CD8): dano tecidual
6.1.4.4. LT(CD4): secretam citocinas
6.1.4.4.1. ativação e recrutamento de LT, macrófagos, monócitos
6.1.4.5. Rejeição de transplante
7. Fagócitos
8. Celulas NK
8.1. Linha de defesa inespecífica
8.2. Reconhece e lisa celulas infectadas ou mutadas
8.2.1. impede a lise de células normais que expressam MHC classe I
8.3. Receptores de inibição
9. Basófilos
9.1. 1% dos leucócitos do sangue
9.2. são ativados por complexo IgE-Antígeno
9.3. Seus grânulos apresentam mediadores similares aos dos mastócitos
10. Imunidade Inata
10.1. Resposta rápida
10.2. Não se altera apos o contado
10.3. Possui barreiras físicas, químicas, biológicas, células especializadas e moléculas solúveis
10.4. Fagocitose, liberação de mediadores inflamatórios, ativação de proteínas do sistema complemento
11. Imunidade Inata no contexto da resposta inflamatória
11.1. primeira linha de defesa
11.2. tem afinidade de remover o estímulo indutor da resposta iniciando a recuperação tecidual
11.3. resposta inflamatória aguda
11.3.1. após uma agressão ocorre vasodilatação local e aumento da permeabilidade capilar
11.4. resposta inflamatória crônica
11.4.1. tecido apresenta infiltrado por células mononucleares; sinais de angiogênese e fibrose
12. Migração dos leucócitos: Moléculas de adesão
12.1. quando há vasodilatação, fluxo sanguíneo diminui
12.2. ICAM-1
12.2.1. MOLÉCULA 1 DE ADESÃO INTRACELULAR
12.3. VCAM-1
12.3.1. MOLÉCULA DE ADESÃO DA CÉLULA VASCULAR
12.4. quimiocinas
12.4.1. alteração na superfície do endotélio
12.5. IL-8 e MCP-1
12.5.1. são produzidas no local da infecção; responsáveis pelo extravasamento e a migração leucocitária
13. Mediadores solúveis da resposta inflamatória
13.1. derivam de precursores plasmáticos e celulares
13.2. histaminas
13.2.1. H1, H2, H3 e H4
13.3. bradicinina
13.3.1. B1 e B2
13.4. prostaglandinas
14. Neutrófilos
14.1. migram dos vasos para os tecidos
14.2. sofrem degranulação
14.2.1. 3 classes granulares
14.3. ativados por estímulos
14.3.1. bacterianos; C5a; IC, quimiocinas e citocinas
14.4. barreira fisica
14.4.1. impedem a disseminação de microrganismos em sítios inflamatórios
14.5. Eliminados por apoptose
15. Perspectivas: Imunidade inata e doenças inflamatórias crônicas
15.1. apresentam altos níveis de autoanticorpos circulantes
15.2. propósito de desenhar anticorpos monoclonais, capazes de interagir com elementos da imunidade inata
15.3. buscando a regulação de respostas inflamatórias exacerbadas
16. Mastócitos
16.1. derivados de progenitores hematopoieticos
16.2. não são encontrados na circulação
16.3. papel primordial nas reações inflamatórias agudas
16.3.1. possuem na superficie receptores de alta afinidade ligados a molecula de IgE
16.3.1.1. ativados pelo reconhecimento de antígenos multivalentes pelas IgEs
16.4. podem ser ativados por
16.4.1. venenos de animais, neuropeptídeos e diversos agentes físicos.
16.5. desencadeia reação de hipersensibilidade I
16.5.1. quando associado ao basófilo e ao alérgeno
17. Quimiocinas
17.1. movimentação do leucocito
17.2. migração para locais de inflação tecidual
17.3. Quimiocina CC e Quimiocina CXC
17.4. Constitutivas
17.4.1. recrutam leucocitos
17.5. Induzidas
17.5.1. estimulo para secretar leucócitos
17.6. Envolvida em algumas patogenias
17.6.1. Crescimento de cels. tumorais