1. Diagnóstico
1.1. Nos primeiros 2 dias: detecção do RNA viral no sangue através de PCR
1.2. A partir do início dos sintomas até o 3º dia: teste rápido (detecção do antígeno não estrutural 1 - NS1); perde sensibilidade após o 3º dia (pode dar falso negativo)
1.3. Sorologia: a partir do 7º dia (IgM por ELISA ou IFI). Sensibilidade > 95%
1.3.1. Em situação de epidemia, pode ser feito diagnóstico clínico-epidemiológico de acordo com as orientações da VE.
2. Quadro clínico
2.1. PI: 4-7 dias
2.2. Viremia: 2-3 dias após o contágio
2.3. Manifestações clínicas após o 4º dia: inicialmente com febre e depois os demais sintomas
2.4. Formas oligossintomáticas inespecíficas são muito frequentes
2.5. DENGUE CLÁSSICA
2.5.1. Forma clínica mais comum
2.5.2. Benigna e autolimitada
2.5.3. Febre, cefaleia (ppte retro-ocular), mialgia frequentemente lombar, artralgia de grandes articulações, exantema maculopapular, náuseas e vômitos. *Manifestações hemorrágicas menores podem ocorrer na dengue clássica.
2.5.4. CASO SUSPEITO: febre com evolução de 2 a 7 dias, associado a pelo menos 2 sintomas relacionados em área e momento epidemiológico compatíveis com dengue.
2.5.5. Sinais de alerta
2.5.6. Hemorragias (petéquias, gengivorragia, epistaxe, hematêmese, melena e metrorragia) + manifestações de dengue clássica = suspeita de FHD
2.5.6.1. Tendem a aparecer por volta do 7º dia, no final do período virêmico e no início da fase inflamatória (geralmente após a defervescência)
2.5.6.2. Critérios confirmação FHD (devem estar todos presentes): febre até 7 dias + plaquetopenia < 100.000 + manifestação hemorrágica (prova do laço ou qualquer sangramento) + sinais de extravasamento de plasma (aumento de 20% no HT em relação ao inicial ou queda de 20% após reposição com cristaloide e/ou derrame cavitário).
2.5.6.2.1. Esta classificação tem fins epidemiológicos e não deve limitar a observação do paciente, visto que existem casos de dengue complicados que não se enquadram nos critérios de FHD e ainda assim podem evoluir de forma desfavorável
2.6. FHD
2.6.1. Grau I: apenas prova do laço +
2.6.1.1. DEVE SER REALIZADA OBRIGATORIAMENTE EM TODO CASO SUSPEITO (NÃO É EXCLUSIVA PARA DENGUE: INDICA PLAQUETOPENIA E FRAGILIDADE CAPILAR - OUTRAS VASCULITES PODEM APRESENTAR - EX- LEPTOSPIROSE)!!!!
2.6.1.1.1. Quadrado 2,5 cm no antebraço/medir a PA/calcular o valor médio (PAS+PAD/2)/insuflar o manguito até o valor médio e manter por 5' (ou 3' em crianças) ou até o aparecimento de petéquias/contar o número de petéquias (+ se mais de 20 em adultos ou mais de 10 em crianças)
2.6.2. Grau II: prova do laço + hemorragias leves (petéquias, epistaxe, gengivorragia)
2.6.3. Grau III: hemorragias graves e/ou sinais de evolução para choque (pulso fino e rápido, hipotensão ou PA convergente) - CIVD
2.6.4. Grau IV: SCD (choque com PA e pulso indetectáveis)
2.6.5. Sintomas iniciais indistinguíveis da dengue clássica, contudo o final da fase virêmica é marcada por sinais de hipoperfusão, como cianose, sudorese, pele e extremidades frias e irritabilidade
2.6.6. Aumento da permeabilidade vascular
2.6.6.1. Hemoconcentração
2.6.6.2. Hipoalbuminemia
2.6.6.3. Derrames pleurais (até 80% dos casos), ascite, SARA (líquido na membrana alvéolo capilar)
2.6.7. Além da hipovolemia, pode haver disfunção miocárdica pela ativação inflamatória sistêmica, o que contribui para o choque.
2.6.8. Hipoperfusão = aumento ácido láctico = acidose metabólica e disfunção de múltiplos órgãos
3. Caso o paciente receba suporte volêmico adequado e precoce, a vasculopatia tende a resolver-se espontaneamente em 2-3 dias e o quadro e resolvido sem sequelas
4. Avaliação laboratorial
4.1. Pedir hemograma em todos os casos suspeitos
4.1.1. Leucopenia e plaquetopenia aumenta a suspeita
4.1.2. Acompanhamento do hematócrito
4.2. Albumina
4.2.1. Extravasamento de plasma: hipoalbuminemia
4.3. Transaminases
4.3.1. Elevação discreta
4.4. Bilirrubinas
4.4.1. Aumento de transaminases sem hiperbilirrubinemia ajuda na diferenciação com febre amarela
4.5. Casos mais graves (sinais sugestivos de hipovolemia/hipoperfusão)
4.5.1. Função renal
4.5.2. Gasometria venosa
4.5.3. Lactato
5. Tratamento
5.1. Não há terapia viral específica
5.2. Sintomáticos + hidratação precoce e vigorosa
5.2.1. Paciente suspeito, com hemograma OK e prova do laço negativa e ausência de manifestações hemorrágicas espontâneas ou outros sinais de alerta podem ser tratados no ambulatório e hidratados por via oral.
5.2.1.1. Adultos: 60-80 ml/kg/d (1/3 de solução salina). Crianças calcular conforme idade e peso.
5.2.1.2. Manter hidratação até desaparecimento da febre, momento em que o paciente deve retornar para reavaliação (FHD)
5.2.2. Analgésicos, antitérmicos, antieméticos
5.2.2.1. AINES e salicilatos contraindicados (plaquetas)
5.2.2.2. Anti-histamínicos se exantema pruriginoso.
5.3. Prova do laço positiva ou sangramento sem repercussão hemodinâmica: coleta imediata de hemograma e iniciar hidratação oral. Se hemograma tiver apenas alterações discretas, pode tratar ambulatorialmente, com 80 ml/kg/d e retorno em 24 horas
5.3.1. Alterações significativas no HMG: HT >42 em crianças, 44 em mulheres e 50 em homens e/ou plaquetopenia <50.000 = hidratação parenteral com SF 80 ml/kg/d (1/3 nas primeiras 4-6 horas). Reavaliar hemograma após hidratação (pode liberar o paciente se HT cair pelo menos 10%, com orientação de hidratação vigorosa e retorno em 24 horas). Se não houver melhora ou surgirem sinais de alarme ou plaquetopenia <20.000 - INTERNAÇÃO.
5.3.1.1. Pacientes que internam devem, obrigatoriamente, coletar sorologia.
5.4. Manifestações hemorrágicas e/ou sinais de hipoperfusão ou choque, ou qualquer sinal de alerta deve ser prontamente internado, com início imediato de hidratação parenteral vigorosa.
5.4.1. Coletar hemograma, bioquímica, gasometria e investigar derrames cavitários (RX de tórax e USG de abdome)
5.4.1.1. Hematócrito de 4/4 horas para reavaliação do volume de infusão e plaquetas de 12/12 horas. Monitorização do débito e densidade urinários.
5.4.2. Pacientes que não melhoram com hidratação (instabilidade hemodinâmica ou HT em ascensão) devem receber expansores plasmáticos coloides.
5.4.3. Se necessário: transfusão de CH, plaquetas e PFC
5.4.4. Com a resolução da vasculopatia e o restabelecimento da permeabilidade vascular normal, inicia-se a reabsorção do plasma anteriormente extravasado. Nesse momento reduzir a velocidade de hidratação e manter monitorização hemodinâmica, pelo risco de hipervolemia (ICC/EAP).
5.4.5. Critérios de alta
5.4.5.1. Ausência de febre por 24 horas sem antitérmicos
5.4.5.2. Melhora visível do quadro clínico
5.4.5.3. Hematócrito normal e estável por 24 horas
5.4.5.4. Plaquetas em elevação
5.4.5.5. Derrames cavitários em absorção
5.4.5.6. Estabilização hemodinâmica por pelo menos 48 horas
6. Prevenção
6.1. Vacina 9-45 anos (para os soropositivos para dengue)
6.2. Controle do vetor
6.2.1. LIRA (levantamento rápido do índice de infestação por Aedes aegypti): divide-se o município em 9.000 a 12.000 domicílios com características semelhantes e são avaliados a cada 450 domicílios. Se a quantidade de criadouros for menor que 1% OK. Entre 1 e 3,9% alerta e > 4% grande risco de epidemia de dengue naquela região.
6.2.2. Educação sanitária
6.2.3. Manipulação genética do vetor
7. Arbovírus da família Flaviridae
8. Doença infecciosa (viral),febril aguda.
8.1. 4 sorotipos: DENV-1, DENV-2, DENV3 E DENV-4*
8.1.1. Imunidade sorotipo específica permanente
8.1.2. Imunidade cruzada temporária
8.1.3. Não há diferenças clínicas/prognósticas entre os sorotipos
8.1.4. A infecção sequencial (outro sorotipo) aumenta o risco de formas graves
8.1.4.1. A amplificação da resposta inflamatória no 2º episódio exacerba os mecanismos fisiopatológicos da doença
9. Geralmente de curso benigno, mas pode evoluir para Febre Hemorrágica da Dengue (FHD) e Síndrome do Choque da Dengue (SCD)
10. Arbovirose: transmitida pelo Aedes aegypti
10.1. Eventualmente pelo Aedes albopictus (florestas)
10.2. Mosquito de tamanho pequeno, cor marrom médio e por nítida faixa curva branca de cada lado do toráx. Nas patas, apresenta listras brancas.
10.3. Ciclo antroponótico: de ser humano a ser humano através de um vetor (sem necessidade de reservatório não humano)
10.4. Extremamente adaptável ao ambiente urbano; grande capacidade de reprodução em criadouros artificiais
10.5. Vida média de 1 a 4 semanas (permanece em ambientes domiciliares próximos ao criadouro de origem). Hábitos diurnos e vôos curtos (até 800 m)
11. Arbovírus: todos aqueles transmitidos por artrópodes (insetos e aracnídeos)
12. Transmissão
12.1. Fêmea pica indivíduo em fase viêmica, tornando-se infectada e é iniciada a multiplicação viral no vetor (incubação extríseca): DURAÇÃO DE 1 A 2 SEMANAS
12.2. Após a incubação extrínseca, todos os repastos seguintes podem transmitir o vírus (a fêmea pica várias vezes ao dia, até o final de sua vida)
12.3. Transmissão durante todo o ano, com aumento do número de casos nos meses chuvosos (criadouros + altas taxas de umidade prolongam a vida média do mosquito + calor encurta o período de incubação extrínseca)
12.4. O ovo pode sobreviver por até 450 dias, mesmo em ambiente seco.
13. Fisiopatogenia
13.1. Após a picada por um mosquito infectado, o vírus replica em LN regionais por 2-3 dias.
13.2. A seguir, dissemina-se por via hematogênica para vários tecidos, onde infecta macrófagos, monócitos, e em menor escala, linfócitos T e B.
13.3. Resposta imune inata ocorre por ativação de células dendríticas, que vão apresentar os antígenos para os linfócitos T-helper, mudando a resposta inata para adaptativa específica, ativando um grande número de citocinas
13.3.1. Resposta inflamatória sistêmica, com liberação de IL-8, alfainterferona e óxido nítrico: LESÃO ENDOTELIAL DIFUSA = aumento da permeabilidade vascular (derrames cavitários, hipoalbuminemia)
13.3.1.1. CHOQUE
13.3.2. Liberação de fatores ativadores de plaquetas + exposição ao endotélio lesado = agregação e sequestro plaquetário = PLAQUETOPENIA
13.3.3. Mal estar e fadiga típicos
13.3.4. Infiltrado inflamatório muscular e infecção de células da MO = mialgias e dores musculoesqueléticas/citopenias
13.3.5. Exantema: vasculite desencadeada pela presença do vírus + vasodilatação imunomediada