AntiDepressivos

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AntiDepressivos por Mind Map: AntiDepressivos

1. Inibidores nao seletivos da recaptacao de monomanias (ADTs)

1.1. MECANISMO DE ACAO: O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA).

1.1.1. Triciclicos (ADT): recebem este nome por sua estrutura química.

1.1.2. FARMACOCINETICA: Os ADTs são bem absorvidos completamente pelo trato gastrintestinal, metabolizados em grande parte (55% a 80%) pelo efeito de primeira passagem. São altamente lipofílicos.

1.1.2.1. EFEITOS COLATERAIS: Sonolência, cansaço , boca seca, visao borrada, dor de cabeça , tremor, palpitações , prisão de ventre, náusea , vomito, tontura, rubor, transpiração , queda da pressão sanguínea, e ganho de peso.

2. Inibidores seletivos da recaptacao da serotonina (ISRs)

2.1. MECANISMO DE ACAO: Os ISRSs, citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina são o resultado de pesquisa racional para encontrar medicamentos tão eficazes quanto os ADTs, mas com poucos problemas de tolerabilidade e segurança. Os ISRSs inibem de forma potente e seletiva a recaptação de serotonina, resultando em potencialização da neurotransmissão serotonérgica.

2.1.1. FARMACOCINETICA: Todos os ISRSs apresentam alta ligação proteica (fluvoxamina e citalopram em menor grau). A fluoxetina é a única que apresenta metabólito com atividade clínica significativa (inibição da recaptação de serotonina e inibição de isoenzimas do citocromo P 450) , a norfluoxetina.

2.1.1.1. EFEITOS COLATERAIS: Diarreia, nausea, fadiga, dor de cabeça e insônia , sonolência,tontura, boca seca, distúrbios da ejaculação .

3. Antagonistas ALFA-2

3.1. MECANISMO DE ACAO: A ação se dá através do aumento da atividade noradrenérgica e serotonérgica central. A mirtazapina é um antagonista de auto e hetero-receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos e antagonista 5-HT2 e 5-HT3 pós-sináptico.

3.1.1. FARMACOCINETICA: A mirtazapina é bem absorvida pelo trato gastrintestinal, porém devido ao metabolismo de primeira passagem sua biodisponibilidade é de 50%. Apresenta alta ligação a proteínas plasmáticas (85%).

3.1.1.1. EFEITOS COLATERAIS: Aumento do peso e do apetite, sonolência, sedação ,dor de cabeça ,e boca seca.

4. Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO)

4.1. MECANISMO DE ACAO: Sabe-se que a atividade da enzima (MAO) esta inibida. Os subtipos da MAO, A e B, estão envolvidos no metabolismo de serotonina, noradrenalina e dopamina. Isocarboxazida, fenelzina e tranilcipromina sao IMAOs não seletivos que se ligam de forma irreversível as MAOs A e B. A redução na atividade da MAO resulta em aumento na concentração desses neurotransmissores nos locais de armazenamento no SNC.

4.1.1. INIBEM A ENZIMA MONOXIDASE, ENCARREGADA DA METABOLIZACAO DAS AMINAS BIOLOGICAS.

4.2. FARMACOCINETICA: Os IMAOs são bem absorvidos pelo trato gastrintestinal, sofrem biotransformação hepática rápida por oxidação e possivelmente têm metabólitos ativos.

4.3. EFEITOS COLATERAIS: Tontura, dor de cabeça, boca seca, enjoo e vomito.

5. Inibidores da recaptacao de serotonina e norepinetrina (ISRSN)

5.1. MECANISMO DE ACAO: A venlafaxina e seu metabólito ativo O-desmetilvenlafaxina (ODV) são inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRSNs), e apresentam fraca atividade como inibidores da recaptação de dopamina (clinicamente significativo apenas com doses elevadas). A potência da inibição de recaptura de serotonina é algo superior à de recaptura de noradrenalina, ocorrendo em doses inferiores.

5.1.1. FARMACOCINETICA: A venlafaxina é rapidamente absorvida, sua biodisponibinidade é de 45%, e a ingestão com alimentos retarda, porém não compromete sua absorção. A liberação da venlafaxina da formulação de liberação prolongada (XR) é controlada pela membrana e independe do pH.

5.1.1.1. EFEITOS COLATERAIS: Insonia, dor de cabeça , tontura, sedação ,náusea ,boca seca, constipação , transpiração aumentada.

6. Inibidores da recaptacao de serotonina e antagonistas ALFA-2 (IRSA)

6.1. MECANISMO DE ACAO: O mecanismo de ação postulado para a trazodona envolve a inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina.15 A longo prazo ocorre a dessensibilização e diminuição no número de receptores beta-adrenérgicos e 5-HT2A. Apresenta atividade antagonista de receptores alfa-1-adrenérgicos e anti-histamínicos,

6.1.1. FARMACOCINETICA: A trazodona é bem absorvida pelo trato gastrintestinal e se ingerida às refeições, ou imediatamente após , pode haver aumento na quantidade absorvida, redução na concentração máxima e aumento no tempo necessário para atingir pico plasmático.

6.1.1.1. EFEITOS COLATERAIS: Sedação , tontura, dor de cabeça , fadiga, boca seca e náusea .

7. Inibidores seletivos da recaptacao de dopamina (ISRD)

7.1. MECANISMO DE ACAO: Embora não completamente conhecido, o mecanismo de ação se dá através de sua atividade noradrenérgica e dopaminérgica. Aumentando a liberação de noradrenalina corpórea e é um fraco inibidor in vitro da captação neuronal de noradrenalina e de dopamina.

7.1.1. FARMACOCINETICA: rapidamente absorvido pelo trato intestinal, porém o metabolismo pré-sistêmico elevado diminui sua biodisponibilidade.

7.1.1.1. EFEITOS COLATERAIS: Insonia , dor de cabeça , boca seca, enjoo e vomito.