1. Sépsis
1.1. Bacterianas: Streptoccocus pyogenes, stafiloccocus aureus, streptococcus pneumoniae, pseudomona aeruginosa, E. coli, enterobacterias, proteus mirabilis, bacterioides fragilis, neisseria meningitidis, rickettsia ricketsii y bartonella hesenlae.
1.2. Micosis: cándida albicans y auris, blastomicosis, coccidioides immitis y posadasii, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, blastomicosis, criptoccocus, aspergillus, fusarium
1.3. Respuesta sistémica causada por la respuesta de microorganismos patógenos o sus toxinas en el torrente sanguíneo
1.3.1. SIRS
1.3.1.1. 2 o mas: resfriado, tempertura mayor a 38 y menor de 36, alteracion del estado mental, taquicardia, taquipnea, WBC mayores de 12000 mm3 y menores de 4000 mm3, trombocitopenia, hipoperfusión,aumento de glucosa en sangre, petequias y púrpura trombocitopénica
1.3.2. Sepsis
1.3.2.1. 2 signos y sintomas de SIRS+ aislamiento en sangre del microorganismo + hipotensión
1.3.3. Sepsis severa
1.3.3.1. Con disfunción orgánica, hipotensión, hipoperfusión, acidosis láctica (+ 4mmol/L), oliguria, alteración del estado mental, resucitación con fluidos via I.V y la presión aumenta.
1.3.4. Shock séptico
1.3.4.1. Hipotensión e hipoperfusión que se mantiene, aun asi se lleven a cabo medida de resucitación con fluidos via I.V.
1.3.4.1.1. Puede llevar a falla hepática, falla renal, coagulación intravascular diseminada, ARDS, sangrado intestinal, falla cardíaca
1.3.5. MODS: Falla multiorgánica
1.4. Presencia de alteraciones orgánicas que no se normalizan con intervenciones.
2. Pericarditis
2.1. Inflamación del saco fibroseroso
2.1.1. Crónica
2.1.1.1. M. tuberculosis, cándida albicans, aspergillus, histoplasma capsulatum, coccioides immitis, blastomicosis
2.1.2. Purulenta
2.1.2.1. S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae, aerobios gram -, streptococcus, neisseria gonorreae, coxiella burnetii, cardiobacterium.
2.1.3. Viral
2.1.3.1. Cosxackie A y B, echovirus, herpes virus, adenovirus, influenza, VIH
2.1.4. Signos y sintomas
2.1.4.1. roce pericárdico, pulso paradójico, signo de kussmaul (x taponamiento), distensión y pulsos yugulares, signo de Ewart (matidez bajo la escapula izquierda por derrame), disminución en los ruidos cardíacos
2.1.4.2. dolor subesternal que empeora con la inspiración y en posición supino, fiebre, disnea, dolor sordo en el pecho, pérdida de peso, diaforesis nocturna, tos y disnea
3. Fiebre reumática
3.1. Etiología: S. pyogenes
3.2. Clinica
3.2.1. Nódulos subcutáneos, fiebre (38.3-40 grados Celsius), poliartritis migratoria que generalmente incluye rodillas, codos y muñecas. Pueden haber nódulos subcutáneos, eritema marginatum, coreas y carditis, que puede terminar en pancarditis. También pueden presentar síntomas de falla cardiaca congestiva.
3.2.1.1. En casos severos
3.2.1.1.1. disnea, disconfort torácico, dolor pleuritico, edema, tos u ortopnea
3.2.1.2. La carditis se puede detectar por la presencia de soplos que se asocian a insuficiencia valvular
3.2.1.2.1. La valvula mas afectada es la aortica, seguida de la tricuspide y extrañamente la pulmonar
3.2.1.3. Pacientes con enfermedad crónica pueden tener estenosis valvular, regurgitación, dilatacion auricular, arritmias y disfunción ventricular.
3.3. Diagnóstico
3.3.1. criterios de Jones 2 criterios mayores o un criterio mayor y 2 menores si está precedido de una infección por S. pyogenes. Soplos cardiacos, ruidos de friccion pericardica, arritmias
3.4. Epidemiología
3.4.1. es mas comun en niños, sobretodo de 10 años, pacientes con antecedentes de fiebre reumática son los que generalmente presentan cardiopatía reumatica, es mas común en mujeres.
3.5. Tratamiento
3.5.1. faringitis con penicilina o eritromicina. Esteroides y saliciatos para la inflamación como Naproxeno. Profilaxis en pacientes que tuvieron fiebre reumática aguda: inyección mensual con penicilina o penicilina oral o eritromicina oral por al menos 5 años. Haroperidol en caso de coreas.
3.6. Patogenia
3.6.1. Se caracteriza por lesiones exudativas e inflamatorias en SNC, piel y tejido subcutaneo. El sistema inmune del huesped produce anticuerpos que reaccionan con antigenos bacterianos en ciertos tejidos (anticuerpos cruzados), los mas afectados son: articulaciones (poliartritis), corazón (pancarditis o valvulitis), piel (eritema), nervios (coreas) y tejido subcutáneo (nódulos). Los principales factores de virulencia es la capsula de acido hialuronico (la protege de la fagocitosis y produce anticuerpos que le hacen daño a los tejidos del huésped) y proteina M (adherencia a las células epiteliales, internalizacion y evitar fagocitosis). Otros antifenos streptococicos similares a los del huesped incluyen paredes celulares de polisacaridos y antigenos de membrana que comparten epitopos con el sarcolema del musculo estriado y el musculo liso.
4. Miocarditis
4.1. Viral: Cosxackie B
4.2. Bacteriana: corybacterium diphteriae, clostridium penfigens, Streptococcus pyogenes, borrelia burgdorferi, neisseria meningitidis, streptococcus aureus, mycoplasma pneumoniae, clamidophila neumoniae, clamidofila psitacii, ricketsia ricketsii
4.3. Parasitaria: trypanosoma cruzi, trichinella spiralis, microsporidios, toxoplasma gondii
4.3.1. T. cruzii: protozoo produce la enfermedad de Chagas, transmitida por chinches verdaderas
4.3.1.1. En el triatomino: pica al humano e ingiere los tripomastigores, que en el estomago se vuelven epimastigotes, se multiplican en el estómago y migran al colón, donde se convierten en tripomastigotes.
4.3.1.2. En el humano: por las heces y el rascado del humano, el tripomastigote penetra a las diferentes celulas en su alrededor, alli se vuelve amastigotes, los cuales se multiplican por fisión binaria y otros tripoamastigotes, viajan por sangre y cuando llegan a la célula se convierten en amastigotes
4.3.1.3. Mas común en américa del sur y central, mas frecuente en niños, los animales salvajes funcionan como reservorio y las chinches persisten en los hogares.
4.3.1.4. Enfermedad de chagas:
4.3.1.4.1. Cuadro agudo
4.3.1.4.2. Cuadro crónico
4.3.1.4.3. Tratamiento: benznidazol y nifurtimox en fase aguda. Alternativo: alopurinol. Erradicacion de chinches y la aplicacion de diclorodifenitricloroetano en hogares infectados.
4.3.2. Trichinella spiralis
4.3.2.1. Es la causa importante de enfermedad en el ser humano, vive en la mucosa duodenal y yeyunal de mamíferos carnívoros en todo el mundo y en musculo estriado de mamiferos carnivoros y omnivoros.
4.3.2.1.1. Inicia con el consumo de larvas enquistadas que permanecen viables durante muchos años. Se transmite proncipalmente por el consumo de carne de cerdo poco cocinada.
4.3.2.1.2. producen triquinosis: aquellos con 10 larvas o menos por gramo de tejido suelen ser asintomáticos, aquellos con 100 o mas presentan enfermedad significativa.
4.3.3. Valvula nativa: streptoccocus viridans, bovis, mitis, mutans, salivatius, staphilococcus aureus, enterococos
4.3.3.1. S. viridans: alfa hemolítico y no hemolitico, algunas cepas pueden ser betahemoliticas con polisacaridos. Hacen parte de la microbiota de la orofaringe, el aparato digestivo y la via genitourinaria, dentro de ellos se encuentra S. pneumoniae
4.3.3.1.1. Tto: penicilina+aminoglucósido o cefalosporina de amplio espectro y vancomicina en cepas resistentes
4.3.3.1.2. anaerobio facultativo, catalasa negativos
4.4. La fiebre reumática puede llevar a cardiopatia reumatica: carditis, valvulitis. El S. pyogenes induce reacciones autoinmunes que causan fiebre reumática: fiebre, artritis. OCURREN luego de faringitis por S. pyogenes, las infecciones de la piel como impétigo y celulitis NO causan fiebre reumática
4.5. Clinica
4.5.1. Clínica: generalmente son asintomáticos, Flu-like, dolor torácico, edema de piernas, pies y abdomen, hipopnea, ortopnea, taquicardia, S3 o S4, regurgitación mitral
5. Endocarditis
5.1. Bacterias: Stafiloccocus aureus (en general y en usuarios de drogas endovenosas), streptococcus epidermidis, viridans, enterococos, Hemocultivo negativo: coxiella burnetii, brucella spp, legionella pneumophila (valvula protésica), tropheryma whiplei, bartonella hesenlae, clamidophila psittaci, haemophilus parainfluenzae, agregatebacter, cardiobacterium, eikenella y kingella
5.1.1. Coxiella burneti: bacteria intracelular obligada. Se tiñe debilmente con tincion de gram, se replica en los fagosomas de células infectadas. existen dos formas: celulas grandes que es la forma actica y de células pequeñas, estable ante factores ambientales.
5.1.1.1. Virulencia: LPS (fase 1 y fase 2) y crecimiento intracelular, se reproduce en entorno ácido, la forma extracelular es muy estable. La mayoria de sus infecciones son asintompaticas y menos del 5% sufren neumonia, hepatitis y pericarditis
5.1.1.2. Dx: anticuerpos contra fase 1 y fase 2
5.1.1.2.1. Tratamiento: doxiciclina en fase aguda e hidroxicloroquina+ doxiciclina en crónicas. Tiene vacuna: antígenos de fase 1.
5.1.1.2.2. Se encuentra en reservorios animales, se adquieren por inhalacion, consumo de leche contaminada, es de distribución universal.
5.1.2. Bartonella Hesenlae y quintana : aerobias, endocarditis progresiva, infección leve. Angiomatosis bacilar: enfermedad vascular proliferativa en inmunosuprimidos con afectación de la piel. QUINTANA ES COMÚN QUE GENERE BACTEREMIAS EN PACIENTES VIH
5.1.3. Cardiobacterium Homminis: Predilección por producir endocarditis, es un bacilo gramnegativo anaerobio facultativo, oxidasa positivo, es de crecimiento lento y poco virulenta, generalmente se da por antecedentes de enfermedad bucal o realización de algún procedimiento dental
5.1.3.1. Clinica: astenia, malestar, febricula durante varios meses. Se aisla en hemocultivo, pero es de crecimiento lento.
5.2. Hongos: Cándida albicans
5.3. Valcula protesica temprana: stafilococo aureus y epidermidis, bacilios anaerobios
5.4. Factores de riesgo: cardiopatías congénitas, usuarios de drogas intravenosas, valvulopatías o prótesis y cardiopatía reumática (rompen el endocardio)
5.4.1. Daño en el endocardio
5.4.1.1. Agregacion plaquetaria
5.4.1.1.1. Invasión bacteriana
5.5. Viral: virus respiratorio sincitial.
5.6. Clinica
5.6.1. sindrome febril (fiebre con mialgias, artralgias, malestar general) sin foco (no se evidencia el foco al examen fisico). Soplo nuevo que no cambia a menos de que se rompan las cuerdas tendinosas(si se compromete la función pulmonar) y embolia ( ECV, abscesos cerebrales, manchas de roth: hemorragias conjuntivales, hemorragias hepáticas, infarto, absceso renal, nódulos de osler y manchas de janeway.
5.6.1.1. La válvula mas afectada es la mitral, luego la aórtica y en usuarios de drogas por via parenteral se afecta mas la válvula tricúspide que genera émbolos pulmonares
5.6.1.2. Subaguda: Sintomas que se manifiestan 2 semanas después, fiebre baja 38 grados, resfriados y diaforesis nocturna. Generalmente debida a S. Viridans, coxiella burnetii, progresión benigna, valvulopatía conocida, rara vez forma émbolos.
5.6.1.3. Aguda: Generalmente debida a S. Aureus y enterococos, complicaciones mortales, generalmente sin antecedentes de valvulopatía, EMBOLIGÉNICA.
5.7. Diagnóstico
5.7.1. síntomas, hemocultivos para cocos o pruebas serológicas especificas para hemocultivos negativos y ecocardiografía.
5.7.1.1. Criterios de DUKE: 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores, y POSIBLE si 1 mayor y 1 menor o 3 menores.
5.8. Tratamiento
5.8.1. antibiograma, respuesta clínica. Generalmente es B lactámico+ aminoglucósido.
5.8.1.1. Estreptococos: Penicilina o vancomicina (en alergias)+ gentamicina por 4 semanas
5.8.1.2. Enterococos: Aumentar dosis de penicilina+ gentamicina 6 semanas
5.8.1.3. Estafilococos: oxacilina+ gentamicina 2-4s
5.8.1.4. Hongos: equinocandina asociada a anfotericina B
5.8.1.5. Profilaxis: en portadores de prótesis, antecedentes de endocarditis infecciosa y cardiopatías congénitas no corregidas con amoxicilina antes de cualquier procedimiento.