Síndrome de Insuficiencia Cardíaca

Mapa conceitual Semiologia II

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Síndrome de Insuficiencia Cardíaca por Mind Map: Síndrome de Insuficiencia Cardíaca

1. Fatores de Risco:

1.1. Os fatores de risco, muitas vezes se confundem com a etiologia, não sendo possível separa-los.

1.1.1. Tabagismo e dislipidemia

1.1.2. Etilismo

1.1.3. Genética

1.1.4. Hipertensão arterial sistêmica

1.1.5. Beribéri

1.1.6. Uso de fármacos quimioterápicos

1.1.7. Tereotoxicose

1.1.8. Fístulas arteriovenosas

1.1.9. Anemia

1.1.10. Valvopatias

1.1.11. Cardiopatias

1.1.12. Doenças vasculares pulmonares

2. Definição:

2.1. A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica que ocorre em pacientes que, em razão de alguma anormalidade herdada ou adquirida na estrutura e/ou função cardíacas, desenvolvem uma constelação de sintomas (dispneia e fadiga) e sinais (edema, estertores) clínicos que leva a hospitalizações frequentes, deterioração na qualidade de vida e menor expectativa de vida.

2.2. A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), por sua vez, é um termo se refere à principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da congestão venocapilar. Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma part efica estagnada na circulação venosa (incluindoo a rede capilar). O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”). A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca.

3. Epidemiologia:

3.1. • 23 milhões de portadores no mundo • População geral: 0,4 a 2% • Prevalência aumenta com a idade • Maiores de 65 anos: 4 a 8% • Maiores de 85 anos: 17,4% • Mortalidade intra-hospitalar no Brasil: 12,6% • Sobrevida após 5 anos do diagnóstico é de 35%

4. Sinais e sintomas

4.1. coração:

4.1.1. Taquicardia; Cardiomegalia; Íctus desviado para esquerda e para baixo; Ritmo de galope; Pulso alternante; Hiperfonese de P2; Sopros sistólicos; Arritmia; Intolerância aos esforços;

4.2. Hiperatividade adrenérgica:

4.2.1. Cianose, frialdade das extremidades, aumento da pressão diastólica, sudorese e arritmias.

4.3. Insuficiência do Ventrículo esquerdo (IVE)

4.3.1. Dispneia de esforço; Ortopneia; Dispneia paroxístico noturna; Taquipneia (FR>22irpm); Respiração de Cheyne-Stokes; Tosse; Expectoração rósea;

4.4. Insuficiência do ventrículo direito (IVD)

4.4.1. Cianose; Jugulares túrgidas a 45º; Refluxo hepatojugular; Hepatomegalia; Edema de membros inferiores: mole, ascendente, prevalecendo na região pré tibial, podendo evoluir para anasarca; Oligúria; Noctúria;

4.5. Sintomas comuns à IVD e IVE

4.5.1. Insônia Irritabilidade Astenia Fadiga

5. Classificação

5.1. Classificação funcional (NYHA):

5.1.1. Classe I: Ausência de sintomas durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais

5.1.2. Classe II : Algumas atividades físicas habituais causam sintomas leves

5.1.3. Classe III : Atividades cotidianas leves ou pequenos esforços causam sintomas

5.1.4. Classe IV : Presença de sintomas em repouso

5.2. Classificação por estágios:

5.2.1. Estágio A : Risco de desenvolver IC (possui fatores de risco) sem doença estrutural cardíaca ou sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca.

5.2.2. Estágio B : Doença estrutural cardíaca presente, mas não há presença de sintomasatribuíveis à insuficiência cardíaca.

5.2.3. Estágio C : Doença estrutural cardíaca presentee sintomas atuais ou pregressos de insuficiência cardíaca.

5.2.4. Estágio D : Pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos.

5.3. Classificação quanto a fração de ejeção:

5.3.1. Fração de ejeção reduzida: fração de ejeção < 40%

5.3.2. Fração de ejeção normal: fração de ejeção > 50%

6. Fisiopatologia

6.1. Resposta ao Baixo débito:

6.1.1. Ativação do SRAA: ao final da cascata, a angiotensina II irá agir no córtex da adrenal liberando aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e água, irá agir nas artérias, fazendo vasoconstrição, irá agir na hipófise, liberando ADH, que fará mais reabsorção de sódio e água e irá agir no SN simpático, liberando mais noradrenalina que irá fazer vasoconstrição.

6.1.1.1. Como resultado, a absorção de sódio e água será evidente, para melhorar a perfusão dos tecidos.

6.1.2. Persistência da estimulação do SNA pelos barorreceptores quando DC baixo -> ativação do SN simpático, aumento da liberação de noradrenalina -> aumento da FC e inotropismo; além de vasoconstrição que irá aumentar a pós-carga e fibrose e apoptose dos miocitos, com isso levando ao remodelamento cardíaco

6.1.3. Peptideos natriureticos estão sendo liberados, pelo estiramento do átrio, causando no final a excreção de sódio e agua, porém, esse mecanismo não é efetivo em pacientes com IC, apesar de continuar com o peptídeo natriuretico na corrente sanguíneo, sendo dosado pelo BnP.

7. Etiologia

7.1. Contratilidade miocárdica prejdicada

7.1.1. isquemia cardíaca

7.2. Disfunção diastólica

7.3. Cardiopatias pulmonares