1. O que é a inflamação aguda: É a resposta do organismo frente a uma lesão. Ocorre em tecidos vascularizados e envolve o recrutamento de céluls de defesa. Processo de defesa, contra agentes nocivos.
2. Início rápido e curta duração; Fenômenos exsudativos (permeabilidade vascular alterada); Célula predominante: Neutrófilo
3. Na patologia a definição da inflamação vai de acordo com as caraterísticas do tecido lesionado. Já no clínico a definição de inflamação esta relacionada a duração.
4. Sinais da inflamação:
4.1. Calor: vasodilatação e aumento do metabolismo celular Rubor: vasodilatação e hiperemia Tumor: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular Dor: liberação de mediadores químicos
5. Etapas da inflamação:
5.1. 1. Agressão (lesão inicia) 2. Reação vascular (vasoconstrição e vasodilatação). 3. Transtornos da permeabilidade vascular (exsudação). 4. Reação dos leucócitos ( exsudação leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose) 5. Proliferação de tecido conjuntivo vascular local. 6. Reparação/Cicatrização
6. Sequência dos fenômenos:
6.1. 1. Irritativos;
6.1.1. Conjunto de modificações provocadas pelo agente inflamatório que resultam na liberação de mediadores inflamatórios ou químicos responsáveis pelos fenômenos subsequentes da inflamação. Tem a função de desencadear, manter e ampliar diversos processos envolvidos na inflamação, ligação em receptores específicos, após ação efetora são degradados. e atuam principalmente na microcirculação do local inflamado.
6.2. Aminas vasoativas:
6.2.1. Liberadas imediatamente após a ação do estímulo agressor. Agem principalmente sobre os vasos sanguíneos
6.3. Proteínas plasmáticas;
6.3.1. É o elemento chave na ativação Sintetizado no fígado No plasma de forma inativa
6.4. Sistema da coagulação
6.4.1. Fator XII:
6.4.2. Fator Xa:
6.4.2.1. Aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos; Migração dos leucócitos; Promove a formação de trombina a partir de protrombina;
6.4.3. Trombina:
6.4.3.1. Adesão dos leucócitos ao endotélio; Formação de fibrina a partir do fibrinogênio; Fibrinopeptídeos resultantes da transformação do fibrinogênio em fibrina;
6.4.4. Fibinopeptídeos:
6.4.4.1. Aumentam a permeabilidade vascular e são quimiotáticos.
6.4.5. Plasmina:
6.4.5.1. Degrada a fibrina resultante do sistema de coagulação; Os produtos da degradação da fibrina(PDF) são mediadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular; A plasmina também ativa o complemento;.
6.5. Sistema Complemento:
6.5.1. São fragmentos proteicos originários de uma proteína plasmática que se rompe pela reação por ex, da ligação Ag-Ac, plasmina, bactérias e enzimas lisossomais.
6.6. Sistema de Cininas:
6.6.1. São potentes vasoativos que quando ativados resultam na liberação de bradicinina
6.7. Metabólitos do ácido aracdônico
6.7.1. Regula a resposta inflamatória com a produção de mediadores que têm determinado efeito e que são contrabalançados pela produção de outros mediadores com efeito oposto, no sentido de evitar que o processo inflamatório se torne possível.
6.8. Citosinas:
6.8.1. São proteínas moduladoras da resposta imune regulam a função de vários tipos celulares
6.9. Quimiocinas
6.9.1. sua atividade quimiotáctica dirige-se à monócitos e neutrófilos.
6.10. Proteínas de fase aguda
6.10.1. As proteínas de fase aguda, são secretadas pelos hepatócitos, em resposta ao estímulo de citocinas como TNF, IL-1 e IL-6. Esta reação, favorece o reconhecimento precoce de substâncias estranhas no corpo, permitindo uma ação inflamatória precoce, antes mesmo da total ativação das respostas de defesa orgânicas.
6.11. Óxido Nítrico:
6.11.1. Relaxamento da musculatura vascular lisa e vasodilatação.
6.12. Fator de ativação das plaquetas: PAF
6.12.1. O PAF é um fosfolipídeo de membrana, presente como um precursor inativo, sendo sensível a fosfolipase A2.
6.12.1.1. Ativa a degranulação de neutrófilos e eosinófilos
7. Características da inflamação:
7.1. Alteração do calibre vascular, que leva o aumento do fluxo sanguíneo; Mudança na estrutura microvascular, que permite que as proteínas do plasma e os leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da injúria, e sua ativação para eliminar o agente agressor.
8. 2. Fenômenos vasculares;
8.1. Os fenômenos vasculares são modificações hemodinâmica e reológicasque se relacionam com as propriedades físicas, mecânicas, do fluxo do sangue nos vasos) microcirculação desencadeadas pelos mediadores químicos liberados no curso dos fenômenos irritativos.
8.2. As alterações vasculares são promovidas por substâncias mediadoras da inflamação. são elas: histamina, bradicinina, TNF, IL-1 e Leucotrienos.
8.3. Logo após a ocorrência da injúria ocorre importantes alterações:
8.3.1. I: vasoconstrição transitória
8.3.2. II: Vasodilatação: arteriolar
8.3.3. III: aumento da permeabilidade da microvasculatura
8.3.4. IV: Lentidão do fluxo das vênulas pós-capilares.
9. 3. Fenômenos exsudativos;
9.1. Consistem na saída dos elementos do sangue - plasma e células - do leito vascular para o interstício. a Exsudação plasmática precede a celular, sendo ue a exsudação de leucócitos é o elemento morfológico mais característico das inflamações.
9.2. Exsudação Plasmática: 1- Possibilita a saída de anticorpos e sistema complemento. 2- Fibrinogênio polimeriza, facilitando migração de leucocitos e formando uma barreira contra invasão de microorganismos. 3- Saída de proteínas com potencial de remover proteases e radicais livres.
9.3. Exsudação celular: 1ª Estase sanguínea: os leucocitos se acumulam no endotélio. 2ª saída dos leucócitos dos vasos em estágios: marginação, rolamento, adesão, transmigração, diapedese.
9.3.1. Marginação e rolagem: as células endoteliais ativadas por citocinas expressam moléculas de adesão na superfície.
9.3.2. Ativação e rolagem: Novas moléculas de adesão são expressas em respostas a IL-a.
9.3.3. Transmigração: Neutrófilos migram prontamente em direção do gradiente de IL-a produzido por células epiteliais e macrófagos que interagem com patógenos.
9.3.4. A exsudação celular: saída de plaquetas e hemácias é passiva, por lesões no endotélio.
9.3.5. Neutrófilos PMN: maior quantidade no sangue e mais receptores para as citocinas e quimiocinas. Células mais predominantes no exsudato nas primeiras 24 horas.
9.3.5.1. Agentes quimiotáticos: exógenos: produtos bacterianos. Endógenos: Componentes sistema omplemento; produtos da via lipogenase; Citocinas.
9.3.6. Quimiotaxia: Migração dos leucócitos até o foco da lesão Gradiente de concentração.
9.4. Fagocitose: É a incorporação de particulas microscópicas do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma de células (fagócitos), fazendo sua degradação ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares.
9.4.1. Pocesso ativo de envolvimentoe ingestão de: 1) agentes infecciosos invasores. 2) corpos estranhos. 3) células neróticas
9.4.1.1. Eventos da fagocitose: 1- Reconhecimento e ligação da particula a ser ingerida; 2- ingestão e subsequente formação de vácuolo fagocítico. 3- Morte e degradação do material ingerido.