1. CARACTRÍSTICAS
1.1. INICIO RÁPIDO E DE CURTA DURAÇÃO
1.2. APRESENTA EXSUDAÇÃO DE LÍQUIDOS, ACUMULO DE LEUCÓCITOS
1.3. LEVA LEUCÓCITO E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS PARA OS LOCAIS DE LESÃO, COM OBJETIVO DE REMOVER E NEUTRALIZAR O AGRESSOR , ALEM DE INICIAR O PROCESSO DE GESTÃO DOS TECIDOS NECRÓTICOS
2. TIPOS
2.1. AGUDA
2.2. CRÔNICA
3. AGUDA
3.1. ETAPAS
3.1.1. ALTERAÇÃO VASCULARES
3.1.1.1. VASODILATAÇÃO
3.1.1.2. AUMENTO DE PERMEABILIDADE
3.1.1.3. PASSAGEM DO LEITO VASCULAR PARA O INTESTINO ( DIAPEDESE )
3.1.1.4. MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA ESTASE EDEMA ( EXSUDATO PLASMÁTICO)
3.1.2. EVENTOS CELULARES
3.1.2.1. RECRUTAMENTO DOS LEUCÓCITOS
3.1.2.1.1. MARGINAÇÃO
3.1.2.1.2. ADERÊNCIA TRANSITÓRIA
3.1.2.1.3. ROLAGEM NO ENDOTÉLIO VASCULAR
3.1.2.1.4. QUIMIOTAXIA
3.1.2.2. FAGOCITOSE
3.1.2.3. APOPTOSE DOS NEUTRÓFILOS EXTRAVASADOS
3.1.3. MEDIADORES QUÍMICOS
3.1.3.1. HISTAMINA
3.1.3.1.1. IMPORTANTE NA VASODILATAÇÃO
3.1.3.2. METABÓLICOS DO ACIDO ARAQUIDÔNICO
3.1.3.2.1. PROTAGANDINAS
3.1.3.2.2. LEUCÓCITOS
3.1.3.2.3. TROMBINA
3.1.3.2.4. VASOCONSTRITOR
3.1.3.3. BRANDICINA
3.1.3.3.1. AUMENTA A PERMEABILIDADE E ATUAM NA VASODILATAÇÃO
3.2. FENÔMENOS REPARATIVOS
3.2.1. REGENERÇÃO
3.2.2. CICATRIZAÇÃO
3.2.2.1. TECIDO FIBROSO
3.3. OBJETIVO
3.3.1. MINIMIZAR
3.3.2. NEUTRALIZAR
3.3.3. ELIMINAR CAUSA DA AGRESSÃO
4. SINAIS E SINTOMAS
4.1. CALOR
4.1.1. VASODILATAÇÃO
4.1.2. AUMENTO DO METABOLISMO CELULAR
4.1.3. AQUECIMENTO
4.2. RUBOR
4.2.1. VERMELHIDÃO
4.2.2. VASODILATAÇÃO HIPERMEIA
4.3. TUMOR
4.3.1. INCHAÇO
4.3.2. VASODILATAÇÃO
4.3.3. ESTRAVAZAMENTO DE FLUIDO
4.3.4. PERMEABILIDADE EM FLUXO CELULAR
4.4. DOR
4.4.1. LIBERAÇÃO DE MEDIADORES QUE AFETAM TERMINAÇÕES NERVOSAS
4.5. PERDA DE FUNÇÃO
5. FUNÇÃO
5.1. ELIMINAR A CAUSA INICIAL DA LESÃO
5.2. COORDENAR A REAÇÃO DO SISTEMA IMUNE INATO
5.3. ELIMINAR CÉLULAS LESADAS E OS TECIDOS DANIFICADOS
5.4. REAÇÃO TECIDUAL COMPLEXA COM DURAÇÃO PROLONGADA
6. RESPOSTA FISIOLÓGICA DO ORGANISMO AO DANO TECIDUAL
7. EVENTO DEFINITIVO COM UMA REAÇÃO DE TECIDOS VASCULARIZADOS DIANTE DE UM AGENTE AGRESSOR
8. FASES
8.1. IRRITATIVA
8.1.1. LIBERAÇÃO DOS LEUCÓCITOS, PARA COMBATER OS AGENTES INVASORES
8.2. VASCULAR
8.2.1. AUMENTA A VASCULARIZAÇÃO E PERMEABILIDADE NO LOCAL AFETADO
8.3. EXSUDATIVA
8.3.1. FORMAÇÃO DOS EDEMAS
8.4. DEGENERATIVA / NECRÓTICA
8.4.1. MORTE DOS TECIDOS INFLAMADOS
8.5. REATIVA
9. CRÔNICA
9.1. INFLAMAÇÃO ATIVA
9.2. PROCESSO DE REPARO
9.3. DESTRUIÇÃO TISSULAR
9.4. CARACTERÍSTICAS
9.4.1. LONGA DURAÇÃO
9.4.2. PARTICIPAÇÃO DE CÉLULAS MONONUCLEARES
9.4.2.1. LINFÓCITOS
9.4.2.2. PLASMÓCITOS
9.4.2.3. MACRÓFAGOS
9.4.3. FENÔMENOS PROLIFERATIVOS
9.4.3.1. FIIBROBASTOS
9.4.3.2. CÉLULAS ENDOTELIAIS
9.4.3.3. MACROFÁGICOS
9.4.4. INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
9.4.4.1. AGREGADOS DE MACRÓFAGOS ATIVOS COM LINFÓCITOS ESPAROSOS E CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEAR
9.4.4.1.1. GRANULOMAS
9.4.5. INFECÇÕES PERSISTENTES
9.5. CAUSAS
9.5.1. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS IMUNOMEDIATAS
9.5.2. EXPOSIÇÃO PROLONGADA A AGENTES POTENCIALMENTE TÓXICOS
9.6. GRANULOMAS
9.6.1. ASSOCIADOS COM MICRO ORGANISMOS INFECCIOSOS
9.6.1.1. FORMAÇÃO DE NECROSE CENTRAL
9.6.1.1.1. NECROSE CASEOSA
9.6.2. ASSOCIADOS COM DOENÇAS DE CROHN, SARCOIDOSE E REAÇÕES A CORPOS ESTRANHO
9.6.2.1. NÃO CASEOSAS
9.7. EFEITO SISTÊMICOS
9.7.1. LIBERAÇÃO DE CITOSINAS
9.7.1.1. NEUTRÓFILOS
9.7.1.2. LINFÓCITOS
9.7.1.3. MACRÓFAGOS
9.7.2. FEBRE
9.7.3. CHOQUE SÉPTICO
9.7.3.1. INFECÇÕES GRAVES