1. Resposta Imunológica nao controlada ou direcionada ao tecido hospedeiro
2. TIPO 3
2.1. AC se ligam a AG estranhos ou próprios
2.1.1. Se acumulam e se depositam
2.1.1.1. Ativam S.Complemento
2.1.1.1.1. Recruta Neutrófilos
2.2. SINTOMAS:
2.2.1. Vasculite, Nefrite ou Artrite
2.2.2. A depender do local obde houve depósito do complexo AC-Ag
2.3. EX: Lupus Eritematoso- Doença auto-imune, na qual o imunocomplexo se deposita nos rins, pele, vaso sanguíneo e tecido
3. TIPO 4
3.1. HIPERSENSIBILIDADE TARDIA
3.1.1. 24- 48hr após contato com AG
3.1.2. O local se torna infiltrado com células T e Mastócitos
3.1.2.1. Há deposição de Fibrinas
3.1.2.1.1. Edema, Inchaço e Endurecimento
3.1.3. Novo Tópico
3.2. CITÓLISE MEDIADA POR LINFÓCITOS T
3.2.1. CelTCD4+
3.2.1.1. Th1
3.2.1.1.1. IFN-Y
3.2.1.2. Th17
3.2.1.2.1. IL-17
3.3. SENSIBILIDADE DE CONTATO
3.3.1. Doenças cutâneas que resulta na exposição tópica a produtos químicos e antígenos ambientais
3.3.1.1. TCD4+ e TCD8+ sao fontes de citocina
3.3.1.1.1. Sintomas:
3.4. LTC's
3.4.1. Elimina Microorganismos intracelulares e as celulas e as celulas infectadas morrem
3.4.1.1. Leva a lesão tecidual em Doenças autoimunes
3.4.1.1.1. EX: células autorreativas ligadas a auto-antígenos= mecanismo base da Artrite Reumatóide, Esclerose Múltipla e Diabetes Melitus tipo 1
3.4.1.1.2. EX: Hepatite- ativa LTC's- destroem as células em massa- pode levar a cirrose-- LTCD8+-reação exacerbada
3.5. EX: Granulomas: Infecção por micro-organismos, vão para os tecidos, são fagocitados por Macrófagos( não oxidam nem destroem os MO) - sao recrutados mais Macrófagos, se acumulam e ocorre a perda de função
4. TIPO 1
4.1. Exposição ao AG+APC
4.1.1. APC FAGOCITA
4.1.1.1. Aprssenta a LT virgem
4.1.1.1.1. LTCD4a
4.2. Segunda exposição
4.2.1. IgE+Mastocitos
4.2.1.1. Eventos:
4.2.1.1.1. EVENTO:
4.2.1.1.2. EVENTO
4.2.1.1.3. EVENTO
4.3. SINTOMAS
4.3.1. Rinite, prurido, urticária, angioedema, broncoespasmo, vômito diarreia e hipotensao
5. TIPO 2
5.1. Anticorpos contra células fixas na membrana ou Antigenos do tecido
5.1.1. Ac-Ag proprio ou de um Microorganismo
5.1.1.1. Inlfamacao e citotoxidade
5.1.1.1.1. Lesão do órgão alvo
5.2. OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE
5.2.1. Anticorpos se ligam a AG de superfície
5.2.1.1. A célula é opsonizada
5.2.1.1.1. Destruídas por fagócitos que expressam receptores para IgG
5.2.2. EX: AC específicos para Eritrócitos, as opsonizam e removem elas da circulação-- Anemia Hemolitica Autoimune
5.3. INFLAMAÇÃO
5.3.1. Mediada por S. Complemento e Receptor Fc
5.3.2. AC depositados nos tecidos recrutam Neutrofiso e Macrófagos
5.3.2.1. Se ligam a Ac ou proteínas do complemento
5.3.2.1.1. Ativam Leucócitos
5.3.3. EX: Lesão na glomerulonefrite= inflamação + ativação dos leucócitos
5.4. DISFUNÇÃO CELULAR
5.4.1. EX: AC--receptores de insulina-- Diabetes Melitus tipo 2 ( resistencia a insulina
5.4.1.1. EX: AC- receptores de TSH-- função anormal--> Doença de Graves
5.4.1.1.1. EX: AC--Fator intrínseco-- impede avsorcao da vitamina B12 e causa Anemia Perniciosa
5.4.2. Anticorpos se ligam a receptores celulares normais ou a proteinas
5.4.2.1. Interferem nas suas funções
5.4.2.1.1. Não causam inflamação ou lesão