Fármacos no tratamento de hiperlipidemia

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Fármacos no tratamento de hiperlipidemia por Mind Map: Fármacos no tratamento de hiperlipidemia

1. Tratamento não farmacológico

1.1. Mudança no estilo de vida

1.1.1. 150 minutos de atividade física

1.1.2. Redução de consumo de gorduras

1.1.3. Consumo de peixe

1.1.4. Redução do consumo de açúcar

1.1.5. Redução dos níveis séricos de lipoproteínas

2. Tratamento farmacológico

2.1. Estatinas

2.1.1. Inibição da síntese hepática de colesterol

2.1.2. Medicamento de primeira escolha

2.1.3. Redução de 20-55% nos níveis de colesterol, sendo dose dependente

2.1.4. Efeito cardioprotetor importante

2.1.5. Metabolização hepática e excreção biliar

2.1.6. Toxicidade

2.1.6.1. Hepatotoxicidade

2.1.6.2. Rabdomiólise

2.1.6.3. Interação medicamentosa com indutores e inibidores enzimáticos

2.1.7. Necessidade de monitorar ALT e CPK pelo grau de hepatotoxicidade

2.2. Resinas sequestradoras de sais biliares

2.2.1. Resinas que se ligam aos sais biliares de carga negativa

2.2.2. Depleção de sais biliares

2.2.3. Estimulação da produção de receptores de LDL

2.2.4. Aumento da síntese de TG

2.2.5. Toxicidade

2.2.5.1. Constipação e distensão abdominal

2.2.5.2. Azia

2.2.6. Interações medicamentosas

2.2.6.1. Varfarina, digoxina e estatina diminuem a absorção das resinas

2.2.6.2. Menor absorção de vitamina K e ácido fólico

2.3. Niacina

2.3.1. Inibe secreção de VLDL: Redução de LDL e TG aumentados

2.3.2. Redução do catabolismo de HDL

2.3.3. Toxicidade

2.3.3.1. Sensação de calor e rubor e vasodilatação

2.3.3.2. Erupções cutâneas

2.3.3.3. Acantose nigrans

2.3.3.3.1. Principal sintoma para interrupção do tratamento

2.3.3.3.2. Representada pelo enegrecimento de dobras cutâneas

2.3.3.3.3. Sinal do aumento da resistência a insulina

2.4. Fibratos

2.4.1. Atuam na redução de TAG

2.4.2. Estimulam a oxidação de AG

2.4.3. Aumento da síntese de LPL

2.4.4. Aumento de HDL

2.5. Inibidores da absorção de colesterol

2.5.1. Inibição da proteína NPC1L1

2.5.2. Aumento da síntese compensatória de colesterol

2.5.3. Pode ser associada a qualquer medicamento, exceto resinas

2.5.4. Uso concomitante as estatinas para reduzir a produção compensatória.

3. Lipoproteínas

3.1. VLDL

3.1.1. Contem a maior quantidade de colesterol e TAG

3.1.2. Produzida pelo fígado para levar colesterol e TAG para os tecidos

3.2. IDL

3.2.1. Lipoproteína intermediária

3.2.2. Pouco útil para avaliação clínica

3.2.3. Derivado do VLDL

3.3. LDL

3.3.1. Dito como "colesterol ruim"

3.3.2. Transporte de colesterol para os tecidos

3.3.3. Derivado do IDL

3.4. HDL

3.4.1. Dito como "colesterol bom"

3.4.2. Transporte do colesterol dos tecidos para o fígado

3.4.3. Derivado do LDL

4. Diagnóstico

4.1. Determinação de lipídeos no soro após jejum de 10h

4.1.1. Colesterol total (mg/dL)

4.1.1.1. Menor que 200 é o desejável

4.1.1.2. Acima de 240 está alto

4.1.2. LDL-colesterol (mg/dL)

4.1.2.1. Entre 100 e 129 é um bom patamar

4.1.2.2. Acima de 160 está alto e acima de 190 muito alto

4.1.3. HDL-colesterol (mg/dL)

4.1.3.1. Menor que 40 baixo

4.1.3.2. Maior que 60 alto

4.1.4. Triglicerídeos

4.1.4.1. Menor que 150 é normal, até 199 limítrofe

4.1.4.2. Acima de 200 é alto e maior que 500 muito alto

4.2. Critérios para rastreio

4.2.1. Sexo

4.2.1.1. Mulheres pós menopausa

4.2.2. Idade

4.2.2.1. Homens acima de 45 anos

4.2.2.2. Mulheres acima de 55 anos

4.2.3. Fatores de risco

4.2.3.1. Doenças cardiovasculares

4.2.3.2. Hipertensos

4.2.3.3. Fumantes

4.2.3.4. Diabetes mellitus tipo II