1. São muito poucos os estudos sobre nutrição, e principalmente doenças nutricionais, de animais silvestres.
2. AS DOENÇAS DE ORIGEM NUTRICIONAL
2.1. Nutrientes participam do metabolismo intermediário como substrato e cofatores de forma a manter as principais estratégias metabólicas da célula: a oxidação de moléculas do alimento (carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos) para a síntese de compostos energéticos; formação de poder redutor; síntese de biomoléculas.
2.2. A falta de nutrientes leva as células a alterações metabólicas e estruturais.
2.3. O acúmulo de danos celulares acaba por comprometer os tecidos e por fim a função dos órgãos, levando aos quadros clínicos de afecção nutricional.
3. OSTEODISTROFIAS
3.1. As alterações ósseas do desenvolvimento acometem os ossos e as articulações, sendo também denominadas alterações osteoarticulares do desenvolvimento.
3.2. Estas podem ocorrer por alterações na ingestão de cálcio, fósforo, vitamina D, proteína, cobre, zinco, manganês e vitamina A.
4. OBESIDADE
4.1. A obesidade acomete parcela importante dos animais silvestres mantidos em cativeiro.
4.2. Em jardins zoológicos é possível verificar-se, com freqüência, obesidade em felinos, jacarés, quelônios, primatas, aves e outros.
5. SÍNDROME DO FÍGADO GORDUROSO
5.1. A síndrome do fígado gorduroso, conhecida também por degeneração hepática gordurosa, lipidose hepática e esteatose hepática 2 é comum em psitacídeos tendo múltiplas etiologias.
5.2. Morte súbita em Amazona sp e periquitos australianos idosos tem sido descrita, tendo como única alteração histopatológica a acúmulo de gordura nos hepatócitos.
6. HEMOCROMATOSE
6.1. A hemocromatose é caracterizada pelo acúmulo de ferro em tecidos, especialmente no fígado, resultando em hemorragias focais que acompanham congestões vasculares graves, que se iniciam nas células do sistema mononuclear fagocitário.
7. IMUNONUTRIÇÃO
7.1. Deficiência protéica
7.1.1. Este processo resulta em perda de massa corporal magra e, com ela, em redução de resposta imune. inadequada produção de anticorpos, menor concentração plasmática de imunoglobulinas, menor secreção de IgA, redução na resposta de hipersensibilidade cutânea tardia e menor produção de complemento.
7.1.2. Os efeitos da deficiência protéica sobre o sistema imune incluem: atrofia do timo e órgãos linfóides, menor proliferação linfocitária, menor produção de citoquinas (interferon, interleucinas 1 e 2, etc.),inadequada produção de anticorpos, menor concentração plasmática de imunoglobulinas, menor secreção de IgA, redução na resposta de hipersensibilidade cutânea tardia e menor produção de complemento
7.2. Deficiência de Vitamina A
7.2.1. Deficiência de vitamina A: Está associada ao aumento da susceptibilidade a infecções. A metaplasia escamosa verificada em várias mucosas na hipovitaminose A representa uma quebra de barreira anatômica, favorecendo a penetração de agentes infecciosos.
7.3. Deficiência de Vitamina E
7.3.1. Leva a uma diminuição do poder bactericida de leucócitos e linfócitos, menor produção de imunoglobulinas, redução da resposta imune mediada por células, menor produção e funcionamento de linfocinas e citoquinas.
7.4. Deficiência de Vitaminas do complexo B
7.4.1. B6
7.4.1.1. As deficiências de piridoxina (B6) e ácido pantotênico levam à redução da resposta antigênica, tanto humoral como celular.
7.4.2. B12
7.4.2.1. Ácido fólico e cianocobalamina (B12) são essenciais à replicação celular. A deficiência destes nutrientes leva à redução na formação de anticorpos e na replicação de linfócitos.
7.5. Deficiência de Zinco
7.5.1. Resulta em extensivo dano aos linfócitos T, com atrofia do timo, alteração da síntese de linfócitos, resultando em marcada imunossupressão.
7.5.2. Leva também a alterações epidérmicas associadas à maior penetração de agentes
7.6. Deficiência de Cobre
7.6.1. Ocasiona redução do número de linfócitos circulantes, redução na produção de anticorpos, do poder fagocitário, atrofia do timo e menor produção de citoquinas.
7.7. Deficiência de Ferro
7.7.1. Leva à redução no poder bactericida de fagócitos, menor proliferação linfocitária, redução da população de células natural killer, menor produção de interferon e da reação de hipersensibilidade cutânea tardia.
7.8. Deficiência de Magnésio
7.8.1. Promove alteração no funcionamento de linfócitos T e B, menor produção de imunoglobulinas, redução da capacidade bactericida de fagócitos e menor produção de citoquinas.
7.9. Deficiência de Selênio
7.9.1. Afeta a capacidade proliferativa de linfócitos, bem como todos os componentes do sistema imunológico.
8. GOTA
8.1. A gota úrica pode ocorrer a partir de uma disfunção renal, que pode levar à gota visceral ou articular ou ainda a urolitíase.
8.1.1. Nas três situações o quadro é causado pelo acúmulo de substrato que não é adequadamente excretado pelo rim e se acumula na corrente sanguínea, acabando por se precipitar em urato monossódico em locais como o interior de articulações, sobre tendões, sobre a serosa de vísceras ou nos próprios rins e ureteres