DOENÇA RENAL CRÔNICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA por Mind Map: DOENÇA RENAL CRÔNICA

1. restrição de P, quelante de P, calcitriol e calcimiméticos

2. ecografia de rins e vias urinárias (geralmente reduzidos de tamanho e com perda da relação córtico-medular), (e próstata, no sexo masculino); tomografia computadorizada, exames cintilográficos etc (conforme indicação clínica)

3. indicação de TRS

3.1. urgência

3.1.1. pericardite, pleurite

3.1.2. encefalopatia urêmica progressiva ou neuropatia, com sinais como confusão, asterixis, mioclonias, pé caído, ou nos casos severos, convulsão

3.1.3. sangramento clinicamente significante atribuível a uremia.

3.2. outras

3.2.1. inabilidade no controle volêmico ou pressão arterial

3.2.1.1. hipervolemia (não responsiva a diuréticos endovenosos), HAS, ICC

3.2.2. náuseas e vômitos persistentes

3.2.3. evitar desnutrição

3.2.4. distúrbios metabólicos persistentes, refratários ao tratamento clínico.

3.2.4.1. hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia

3.3. drogas e situações que reduzam a função renal

4. glomerulopatias e IRA sem etiologia definida

5. FUNÇÃO DO RIM

5.1. volume extracelular

5.2. eletrólitos

5.3. pH

5.4. produção hemácias

5.5. pressão arterial

5.6. vitamina D

6. ADAPTAÇÕES FUNCIONAIS

6.1. processamento SÓDIO

6.1.1. diminui a excreção e aumenta a retenção

6.1.1.1. aumenta volume e pressão

6.1.1.1.1. natriurese pressórica

6.1.2. EDEMA e HIPERTENSÃO

6.1.2.1. restrição de sódio 2g/dia

6.2. processamento POTÁSSIO

6.2.1. diminui a excreção e aumenta a retenção

6.2.1.1. estimula ALDOSTERONA

6.2.1.1.1. aumenta a secreção de potássio

6.2.1.1.2. HIPERALDOSTERONISMO

6.2.1.1.3. produção de matriz celular

6.2.1.2. HIPERCALEMIA

6.2.1.2.1. qnd oligúria ou aumento da ingesta de K

6.3. processamento ÁGUA

6.3.1. diminui a capacidade de concentração da urina

6.3.1.1. medula não atinge osmolaridade habitual (pelo rápido RFG)

6.3.1.1.1. menor absorção de água

6.3.1.2. desorganização estrutural (fibrose)

6.3.1.2.1. diminui contracorrente

6.3.1.3. DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA

6.3.1.3.1. não torela privação de água

6.3.2. incapacidade de excretar água livre

6.3.2.1. redução do fluxo na alça de Henle

6.3.2.2. INTOXICAÇÃO HÍDRICA

6.3.2.2.1. se aumentar demais o consumo de água

6.4. equilíbrio ÁCIDO-BASE

6.4.1. inicialmente

6.4.1.1. aumenta a excreção de NH4

6.4.1.1.1. pelo aumento da TFG

6.4.2. estágio 3

6.4.2.1. diminui a excreção de NH4

6.4.2.1.1. incapacidade de neutralizar

6.4.2.1.2. ACIDOSE METABÓLICA PROGRESSIVA

6.4.3. retenção de H+

6.5. processamento CÁLCIO e FÓSFORO

6.5.1. diminui a produção de CALCITRIOL

6.5.1.1. diminui absorção de CA+ no intestino

6.5.1.1.1. HIPOCALEMIA

6.5.2. diminui a excreção de P

6.5.2.1. aumenta o PTH

6.5.2.1.1. diminui a taxa de absorção de P

6.5.2.1.2. facilita a excreção de P

6.6. ANEMIA

6.6.1. diminui a produção de ERITROPOIETINA

6.6.1.1. diminui a produção de hemácias

6.6.1.2. diminui a meia-vida das hemácias

6.6.1.3. ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA

6.6.1.3.1. avaliar deficiência de ferro

7. MARCADORES DE LESÃO RENAL

7.1. Albuminúria >30mg/24h

7.2. anormalidades no sedimento urinário

7.3. anormalidades eletrolíticas

7.4. anormalidades histológicas

7.5. anormalidades estruturais (imagem)

7.6. história de transplante renal

7.7. TGF < 60ml/min

8. FATORES DE RISCO

8.1. hipertensão

8.2. diabetes

8.3. doenças cardiovasculares

8.4. dislipidemia

8.5. obesidade

8.6. síndrome metabólica

8.7. tabagismo

8.8. história familiar

8.9. tratamento com drogas

9. ADAPTAÇÃO A LESÃO

9.1. hipertrofia dos glomérulos e túbulos

9.1.1. aumenta superfície de filtação

9.2. dilatação artéria aferente

9.2.1. aumenta o fluxo

9.2.1.1. aumenta a taxa de filtração

9.2.2. aumenta a pressão hidráulica glomerular

9.2.2.1. aumenta a pressão de filtração

9.3. atenua, mas não detém

9.4. negociação

10. FISIOPATOGENIA

10.1. IMUNOLÓGICOS

10.1.1. aumento do RFG e da superfície de filtração

10.1.1.1. aumenta exposição a imunoglobulinas e complexos antígeno-anticorpo

10.1.1.1.1. ativação do complemento

10.2. NÃO IMUNOLÓGICOS

10.2.1. HIPERTENSÃO INTRACAPILAR

10.2.1.1. lesão de cel endoteliais

10.2.1.1.1. exposição da membrana basal

10.2.1.1.2. exposição da membrana basal

10.2.1.2. estiramento das cel epiteliais

10.2.1.2.1. produção de citocinas inflamatórias

10.2.1.3. necrose dos podócitos

10.2.1.3.1. inflamação

10.2.1.4. deposição mesangial de macromoléculas

10.2.1.4.1. passagem de ultrafiltrado para o interstício

10.2.1.5. oclusão das alças capilares

10.2.1.5.1. diminui o RFG

10.2.1.6. NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA

10.2.2. PROTEINÚRIA

10.2.2.1. aumenta a reabsorção pelos túbulos

10.2.2.1.1. forma macromoléculas

10.2.3. DIABETES MELLITUS

10.2.3.1. glicação de ptn circulantes e da parede

10.2.3.1.1. processo inflamatório crônico

11. QUADRO CLÍNICO

11.1. ASSINTOMÁTICA

11.1.1. TGF 40-50

11.1.2. alterações do clearance de creatinina

11.1.3. alterações da doença que causa a DRC

11.2. COMPENSADA

11.2.1. TGF 10-39

11.2.2. hipertensão arterial

11.2.3. anemia

11.3. DESCOMPENSADA

11.3.1. TGF <10

11.3.2. SÍNDROME URÊMICA

11.3.2.1. SNC

11.3.2.1.1. irritabilidade, tremores, asterix, dificuldade de concentração, amnésia, sonolência, coma

11.3.2.2. SNP

11.3.2.2.1. polineuropatia, hiporreflexia profunda, soluços, síndrome da perna inquieta, paresias, câimbras

11.3.2.3. GASTROINTESTINAIS

11.3.2.3.1. hálito urêmico, estomatite, gengivite, anorexia, náuseas, vômitos, parotidite, doenças pépticas, pancreatite, diarreia

11.3.2.4. CARDIOVASCULARES E PULMONARES

11.3.2.4.1. hipertensão arterial, pericardite, insuficiência cardíaca, edema, edema agudo de pulmão, derrame pleural, tamponamento cardíaco, aterosclerose

11.3.2.5. HEMATOLÓGICO

11.3.2.5.1. anemia, sangramentos (disfunção plaquetária), alteração da quimiotaxia de neutrófilos, redução da função linfocitária

11.3.2.6. ENDÓCRINO

11.3.2.6.1. hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperglucagonemia, elevação de GH e catecolaminas, amenorreia, menorragia, infertilidade, galactorreia, diminuição da libido

11.3.2.7. METABÓLICO

11.3.2.7.1. emagrecimento, astenia, osteodistrofia, osteomalácia, osteíte fibrosa, acidose metabólica, hipercalemia, hiperuricemia

11.3.2.8. INFECCIOSO

11.3.2.8.1. maior risco de infecções, deficiência de imunidades celular e humoral

11.3.2.9. DERNATOLÓGICO

11.3.2.9.1. prurido, xerodermia, conjuntivites, equimoses, calcificações distróficas, despigmentações

12. DIAGNÓSTICO

12.1. avaliação clínica

12.1.1. história clínica

12.1.1.1. HAS, DM, alterações urinárias, história familiar de doença renal; revisão dos medicamentos que alteram a função renal

12.1.2. exame físico

12.1.2.1. avaliar pressão arterial, prurido, diminuição da massa magra corpórea, alterações neurológicas, anemia etc

12.2. bioquímica sanguínea

12.2.1. ureia, creatinina, Na, K, Cl, bicarbonato, Ca++, fósforo, ácido úrico, glicemia, gasometria

12.3. avaliações urinárias

12.3.1. é avaliado pela creatinina sérica, depuração (clearance) de creatinina e estimativas de TFG baseadas na creatinina sérica e dados pessoais

12.3.1.1. calculo do clearanceda creatitina

12.3.1.1.1. Cr urinária x volume urinário (24 h) / Cr plasmática

12.3.1.2. clearance de creatinina estimado (fórmula de Cockcroft-Gault)

12.3.1.2.1. (140 - idade) x (Peso em Kg) / 72 x Creatinina sérica (mg/dl)

12.3.1.3. clearance de creatinina estimado (MDRD)

12.3.1.3.1. Se ♀ - multiplicar o resultado por [0,742]

12.3.1.3.2. 186 x [Cr sérica, elevada a -1,154] x [Idade, elevada a -0,203]

12.3.2. hemograma

12.3.2.1. avaliar se há anemia

12.3.3. EAS (hematúria, leucocitúria, cilindros, etc), albuminúria

12.3.4. proteinúria (principalmente albuminúria) é o exame mais sensível para diagnóstico de lesão do parênquima renal

12.4. avaliação do RFG

12.5. imagens

12.6. biópsia renal

12.7. exames urológicos

13. TRATAMENTO

13.1. Tratamento das causas reversíveis de falência renal

13.1.1. causas obstrutivas

13.2. Prevenção ou o retardo da progressão da doença renal

13.2.1. controle da PA

13.2.2. dislipidemia

13.2.2.1. estatina

13.2.3. acidose metabólica

13.2.3.1. bicarbonato

13.2.4. proteinúria

13.2.4.1. IEAC ou BRA

13.2.5. tabagismo

13.2.6. restrição proteica

13.2.7. controle glicose

13.3. Tratamento das complicações da falência renal

13.3.1. sobrecarga de volume

13.3.1.1. restrição de Na+

13.3.1.2. diurético de alça

13.3.2. anemia

13.3.2.1. ferro, eritropoetina, ácido fólico

13.3.3. Ajuste das doses das drogas, quando apropriado, para o RFG

13.3.4. hipercalemia

13.3.4.1. redução da ingesta

13.3.4.2. evitar drogas que eleve

13.3.4.3. diminuir cardiotoxicidade

13.3.4.3.1. gluconato de calcio

13.3.4.4. redistribuir

13.3.4.4.1. glicose-insulina, beta2agonista, corrigir acidose metabólica

13.3.4.5. eliminar o excesso

13.3.4.5.1. diurético, resina trocadora de K, diálise

13.3.5. acidose metabólica

13.3.5.1. bicarbonato de calcio <22

13.3.6. distúrbio mineral e ósseo

13.3.6.1. avaliar Ca, P e deficiência vitamina D e fosfatase alcalina

13.3.7. hipertensão

13.3.7.1. diurético de alça, IECA e BRA

13.4. Identificação e adequada preparação do paciente cuja TRS será necessária.

13.4.1. encaminhar para o nefro

13.4.1.1. DRC com RFG< 30ml/min/1,73 m2 de SC (estágios G4-G5)

13.4.1.2. proteinúria (≥ 500mg/24h) ou equivalente (albuminúria ≥ 300mg/24h)

13.4.1.3. progressão rápida da DRC (> 5ml/min/1,73m2/ano)

13.4.1.4. DRC e HAS refratária ao tratamento com 4 ou mais anti-hipertensivos

13.4.1.5. anormalidades persistentes do potássio sérico

13.4.1.6. nefrolitíase extensa ou recorrente

13.4.1.7. doença renal hereditária

13.4.1.8. IRA ou queda sustentada do RFG

13.4.2. cilindros hemáticos na urina, hematúria > 20/campo de grande aumento, sustentada ou não rapidamente explicada