1. É mediada pelo IgE, seu componente primário celular é o mastócito ou basófilo.
2. O mecanismo de reação envolve produção preferencial de IgE (que tem muita afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos), em resposta a certos antígenos.
3. Uma exposição ao mesmo alergeno faz reação cruzada com IgE ligado as células e dispara a liberação de várias substâncias ativas (histamina,triptase entre outras). A degranulação dos mastócitos é precedida pelo aumento do influxo de Ca++, promovendo a degranulação enquanto agente que depletam Ca++ citoplasmático suprimem degranulação.
4. A reação é amplificada por PAF (fator ativador de plaquetas) que causa agregação plaquetária e liberação de histamina, heparina e aminas vasoativas. Fator quimiotáctico eosinofílico de anafilaxia (ECF-A) e fatores quimiotácticos de neutrófilos atraem eosinófilos e neutrófilos, respectivamente, que liberam várias enzimas hidrolíticas que provocam necrose.
5. Afeta olhos, pele, nasofaringe e trato gastrointestinal.
6. Sua reação pode causar vários sintomas e inclusive levar a morte. Leva de 15-30 minutos para o período de exposição ao antígeno.
7. Tratamento sintomático é realizado com: anti-histamínicos que bloqueiam receptores de histamina. Cromolina sódica inibe a degranulação de mastócitos, provavelmente pela inibição do influxo de Ca++. O início tardio de sintomas alérgicos, particularmente bronco constrição que é mediada por leucotrienos, são tratados com bloqueadores de receptores de leucotrieno (Singulair, Accolate) ou inibidores de cicloxigenase (Zileuton)
