1. Níveis elevados de triglicerídeos podem causar pancreatite aguda. Níveis muito altos de triglicerídeos também podem causar hepatoesplenomegalia, parestesia, dispneia e confusão. Altas concentrações de LDL podem causar arco corneano, xantelasmas tendinosos e xantomas tendinosos encontrados nos tendões do calcâneo, nos cotovelos e joelhos e sobre as articulações metacarpofalangeanas
2. Devem ser adotados, com frequência de 3-6 vezes/semana e prescrição média de 150 minutos/semana de exercícios leves a moderados.
3. sao de origem genetica, mas habitos ruins podem atuar como desencadeador
4. enzimas hepaticaaas
4.1. lt e st
4.1.1. tem que realizar antes do tratamento
4.1.1.1. durante o tratamento podem ocorrer sintomas que se referem a hepato toxicidade
5. cetogenese
5.1. Acetil CoA 2C
5.1.1. aceto acetil CoA
5.1.1.1. 3HMG CoA
5.1.1.1.1. aceto acetato
6. compreender o metabolismo dos lipídios
6.1. lipideos sao moleculas organicas insoluveis em agua que estao armazenadas ou sendo transportados ligados a proteinas
6.1.1. sao solventes em solventes organicos (alcool, benzeno, cloroformio e ester)
6.2. os lipídeos são uma fonte muito importante de energia para o corpo e também fornecem a barreira hidrofóbica que permite a participação dos conteúdos aquosos nas células
6.2.1. reserva de energia para o corpo
6.2.2. tipo caricideos alcool + acidos graxos
6.3. os lipideos tambem tem funcoes diferentes, ex: algumas vitaminas tem funcao regulatoria ou de coenzima e as prostaglandinas e os hormonios esteriodes exercem papeis fundamentais no controle da homeostasia do organismo
6.3.1. estrutura celular
6.3.1.1. fosfolipideos
6.3.2. hormonal
6.3.2.1. esteroide
6.3.2.2. colesterol
6.3.2.3. h. sexuais
6.3.3. antioxidante
6.3.4. termogenico
6.3.5. transducao de sinal
6.3.6. reservas energéticas
6.3.6.1. triglicerideos
6.3.7. coagulaçao sanguinea
6.3.8. metabolismo do calcio
6.3.9. isolamento termico
6.3.10. proliferaçao e diferenciacao celulae
6.3.11. impermeabilizante
6.4. a digestao dos lipideos se inicia no estomago com a lipase lingual que fica estavel em meio acido, é originada nas glandulas localizadas na base da lingua os principais alvos dela sao as TAGs ou seja acidos graxos de cadeias curtas e medias
6.4.1. as tags tambem sao degradas por outra lipase a lipase gastrica que é secretada mucosa gastrica
6.5. a maior fonte do organismo de lipídios são os triglicerídeos
6.6. as fontes apesar de dizerem que a gordura é a segunda fonte principal de energia isso depepnde do orgao, o coracao usa com primeira fonte
6.7. existe também a emulsificação dos lipideos no intestino delgado
6.8. lipideos sao absorvidos pelos enterocitos
6.9. ocorre resintese de TAG e esteres de colesterol
6.10. degradacao
6.10.1. degradacao dos lipideos da dieta por enzimas pancreaticas
6.10.1.1. sao degradaos por enzimas pancreaticas
6.10.1.1.1. degradação de esteres de colesterol
6.10.1.1.2. degradacao de fosfolipideos
6.11. sintese
6.11.1. triglicerides
6.11.1.1. percursores: glicerol3trifosfato
6.11.1.2. soa intermediarios na sintese dos fosfolipideos
6.11.1.2.1. fosfolipideos estao presentes em varias areasdo corpo nao só na membrana da celula
6.11.2. lipoproteinas
6.11.2.1. vldl muito baixa densidade
6.11.2.2. ldl baixa densidade, colesterol (figado/corpo)
6.11.2.3. vldl e ldl intermediario
6.11.2.4. hdl alta densidade recolhe colesterol (corpo/figado)
6.12. são eficazes ,principalmente como coadjuvantes do tratamento da hipertrigliceridemia
6.13. metabolismo
6.13.1. exogenos
6.13.1.1. O s lipídios da alimentação são digeridos no intestino delgado e absorvido para o sistema linfático
6.13.1.1.1. o duto linfático conecta-se com a circulação sangüínea e transporta os lipídios em quilomícrons
6.13.1.1.2. Acetil CoA
6.13.1.2. a HDL (lipase lipoproteica) cede apoC2 e E que favorecem a captação de triglicerídeos pelo adipócito e pelos músculos
6.13.1.3. o fígado converte o colesterol em sai biliares ou o excreta livre na bile.
6.13.1.4. o colesterol e triglicerídeos produzidos no fígado por um excesso de acetil-CoA s ão transportados para o sanguel igados à VLDL;
6.13.2. endogenos
6.13.2.1. a HDL cede apoC2 e apoE par a a VLDL facilitando a captação dos triglicerídeos pelos adipócitos e músculos
6.13.2.2. o colesterol restante pode ser captado pelo fígado
6.13.2.3. convertido em sais biliares ou excretado livre na bile.
6.14. lipogenese
6.14.1. Conversão de carboidratos em ácidos graxos - Biosíntese
6.14.1.1. Citosol
6.14.1.1.1. NADPH
6.14.2. Frutose 1,6 P
6.14.2.1. Glicose 3 P (3C)
6.14.2.1.1. DHAP (3C)
6.15. metabolismo dos alcools
6.15.1. o netanol ingerido pelos humanos é absorvido e digerido no figado
6.15.1.1. o acetato é semelhante aso a. graxos e origina acetil-CoA por acao de uma acil-CoA sintese
6.15.1.1.1. o metabolismo do etanol confunde-se com o metabolismo do carboidrato, lipidios e proteinas
6.16. metabolismo colesteros
6.16.1. os principais orgaos responsaveis pela producao de de colesterol sao o figado e o intestino que produzem em torno de 25% de colesterol endogeno
6.16.2. o colesterol tambem pode ser obtido por alimentacao, principalmente animais
6.16.3. alem do figado o cerebro produz o colesterol 6x mais, mas ele n consegue transportar pq eles nao conseguem atravessa a barreira encefalica
6.17. o colesterol que restou é captado pelo figado
6.18. corpos cetonicos
6.18.1. Os corpos cetônicos ou corpos cetónicos são três substâncias solúveis em água que são produtos derivados da quebra dos ácidos graxos, a quebra ocorre no fígado durante períodos de baixa ingestão de alimentos (jejum), dieta de restrição de carboidratos, exercícios intensos prolongados, alcoolismo ou em diabetes mellitus
6.18.1.1. os corpos cetonicos sao liberados na corrente sanguinea, e o acetoacetato e o B hidroxibutirato sao aproveitados como fonte de energia pelos tecidos extra-hepaticos
6.18.2. no figado uma pequena quantidade de acetil-CoA é normalmente transformada em etoacetato e B-hidroxibutirato.
6.18.2.1. acaba virando acetona
7. relacionar índices lipídicos com a dislipidemia e os riscos cardiovasculares
7.1. dislipidemia esta presente quando o colesterol total é elevado, tanto pelo valor alto de ldl, quanto pelo valor baixo de hdl quanto pelo triglicerideos elevado
7.1.1. A dislipidemia, por si só, não causa sintomas, mas pode provocar doença vascular sintomática, Incluindo DC, acidente vascular celebral e doença arterial periférica.
7.2. dislipidemia primaria
7.3. dislipidemia secundaria
7.3.1. podem ter origem a partir de outras doencas como diqabetes, obesidade, hipotireoidismo, insuficeincia renal... dentre outros
7.4. lipoproteinas
7.4.1. estão relacionadas com o organismo
7.5. gordura dietética e colesterol - intestino
7.5.1. quilomicrons
7.5.1.1. lpl
7.5.1.1.1. quilomicron
7.5.1.1.2. agl
7.6. arteriosclerose
7.6.1. a placa de ateroma atinge principalmente a tnica intima
7.6.1.1. a disfunção das lipoproteínas plasmáticas é um dos fatores de risco mais reconhecidos da arteriosclerose responsavel por eventos cardiovasculares
7.7. o que é?
7.7.1. Colesterol anormalmente elevado ou gorduras (lipídeos) no sangue.
7.8. diagnostico
7.8.1. O diagnóstico é realizado pela medida das concentrações totais de colesterol, triglicerídios e lipoproteínas individuais.
7.9. classificação
7.9.1. Categoriza as dislipidemias como primárias ou secundárias e classifica-as por: Aumentos apenas do colesterol (hipercolesterolemia pura ou isolada)
7.9.2. Aumentos apenas dos TGs (hipertrigliceridemia pura ou isolada),
7.9.3. Aumentos de colesterol e triglicerídeos (dislipidemias mistas ou combinada
7.10. causas
7.10.1. As causas primárias são mutações genéticas únicas ou múltiplas que promovem a produção excessiva ou a deficiência da eliminação dos triglicerídeos e do LDL, ou baixa produção ou eliminação excessiva do HDL
7.10.1.1. •Estilo de vida sedentário • Diabetes melito •Abuso de álcool •Nefropatia crônica •Hipotireoidismo •Cirrose biliar primária e outras doenças hepáticas colestáticas
8. conhecer os exames para diagnostico das dislipidemias
8.1. avaliacao laboratorial dos parametros lipidicos e das apolipoproteinas
8.1.1. A coleta de sangue deverá ser realizada após jejum de 12 horas para análise das concentrações de TG, como também para o cálculo do colesterol da LDL (LDL-C) pela fórmula de Friedewald.
8.1.1.1. 'As determinações do colesterol total (CT), apo B, apo A-I e colesterol da HDL (HDL-C) podem ser analisadas em amostras coletadas sem jejum prévio
8.1.1.1.1. O jejum é também importante para avaliar a glicemia. A determinação do perfil lipídico deve ser feita em indivíduos com dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame.
8.1.2. tem que fazer jejum de 12 horas
8.1.3. nao ingerir bebeidas alcolicas
8.1.4. terapias de reposicao hormonas, roacutam aumentam indices lipemicos
8.1.5. pacientes com historico familia devem pedir a proteina c reativa
8.1.6. procurar por proteinas B tambem da para ver o risco
8.2. variação intra individual
8.2.1. Existe considerável variação intraindividual nos lipídios plasmáticos. Tem sido descrita variação de 5% a 10% para o CT e superior a 20% para os TGs, particularmente nos indivíduos que apresentam hipertrigliceridemia.
8.3. analise dos lipideos e lipoproteinas
8.3.1. A maioria dos estudos que avaliaram o impacto do tratamento sobre o risco CV e estudos com fármacos se baseou na análise do CT e do LDL-C, sendo que o benefício clínico da utilização de outras medidas, entre as quais a apo B, o colesterol não-HDL e várias relações, embora, por vezes, lógico, não foi ainda estabelecido na prática. Portanto as medidas tradicionais de risco CV, como CT e LDL-C, são mantidas e corroboradas por evidências de numerosos estudos, constituindo-se no principal alvo terapêutico na prevenção da doença CV.
8.4. colesterol total
8.4.1. A avaliação do CT com a finalidade de mensurar o risco CV é recomendada pelos programas de rastreamento populacional, todavia este método pode fornecer dados enganosos em algumas situações.
8.5. colesterol da lipoproteina de baixa densidade
8.6. colesterol nao-hdl
8.7. colesterol da lipoproteína de alta densidade
8.8. triglicerides
8.8.1. A dosagem de TG é determinada por técnica enzimática, um método preciso e barato. Níveis elevados de TG se associam frequentemente a baixos níveis de HDL-C e altos níveis de partículas de LDL pequenas e densas.
8.9. apolipoproteinas
8.10. lipoproteina
8.10.1. A Lp(a), conforme sugerido por vários estudos, é um marcador de risco adicional de doença arterial coronariana (DAC).
8.11. tamanho das particulas de lipoproteinas
8.12. genotipagem
8.12.1. Diversos genes têm sido associados a doenças cardiovasculares. Neste momento o uso de genotipagem para estimativa de risco não é recomendado.
9. entender o tratamento para as dislipidemias
9.1. terapia nutricional
9.1.1. diminuir o consumo de alimentos com grandes indices de gordura e colesterol
9.1.1.1. carne, leite e seus derivados, como embutidos e frios
9.1.2. substituir as gorduras pelas insaturadas
9.2. exercicios fisicos
9.3. tabagismo
9.3.1. o habito de fumar esta ligado diretamente com a diminuicao de hdl-c
9.3.2. diminuiçao do tabagismo é inicial
9.3.3. O tratamento do tabagismo no Sistema Único de Saúde (SUS) é previsto no Programa Nacional de Controle do Tabagismo.
9.4. estatina
9.4.1. As estatinas são agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um conseqüente aumento na expressão dos receptores de LDL.
9.4.1.1. Inibição da 3-hidroxi-3-metil-glutaril coenzima A redutase limitando a síntese intracelular de colesterol nos hepatócitos e levando a up-regulation na expressão de receptores de LDL na membrana celular, com conseqüente aumento na captação destas lipoproteínas pelo fígado. Os efeitos pleiotrópicos contribuem para a redução do risco cardiovascular; o mecanismo de ação proposto para justificar tais efeitos é a redução na síntese de isoprenóides a partir do mevalonato, precursor tanto do colesterol como destes compostos pró-inflamatórios.
9.4.2. Mecanismo de ação
9.4.3. Principais efeitos pleiotrópicos das estatinas
9.4.3.1. anti-inflamatorio
9.4.3.2. antitromborico
9.4.3.3. melhora da funcao endotelial
9.4.3.4. reducao do estresse oxidativo
9.4.3.5. estabilização da placa
9.4.4. raramente tem efeitos colaterais