VIAS AFERENTES SOMÁTICAS

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VIAS AFERENTES SOMÁTICAS por Mind Map: VIAS AFERENTES SOMÁTICAS

1. SISTEMA PIRAMIDAL (a nomenclatura do trato diz respeito a sua origem e inserção)

1.1. TRATO CÓRTICO ESPINHAL (controla o corpo)

1.1.1. TRATO CÓRTICO ESPINHAL ANTERIOR (segue com 20% das fibras homolateral a nível da decussação das piramides)

1.1.1.1. FUNÇÕES

1.1.1.1.1. Excitatória ou inibitória sobre os motoneurônios alfa e gama (necessária para contração e relaxamento)

1.1.1.1.2. Numero significativo com origem na area somestésica do córtex e terminam na coluna posterior (controle sensitivo) - homunculo

1.1.1.1.3. Controlam musculatura axial assim como a apendicular

1.1.1.1.4. Principal responsável pela motricidade voluntária

1.1.2. TRATO CÓRTICO ESPINHAL LATERAL (segue com 80% das fibras contralateral a nível de decussação das piramides)

1.1.2.1. MANIFESTAÇÕES CLINICAS PÓS LESÃO

1.1.2.1.1. Fraqueza muscular

1.1.2.1.2. Dificuldade em recrutamento para contração muscular

1.1.2.1.3. Incapacidade de realizar movimentos

1.1.2.1.4. Independentes de grupos musculares isolados/perda da capacidade de fracionamento (ex: oposição do polegar e indicador)

1.1.2.1.5. Sinal de Babinski +

1.2. TRATO CÓRTICO NUCLEAR (controla a face)

1.2.1. FUNÇÕES

1.2.1.1. Controle excitatório e inibitório sobre os neurônios alfa e gama, mas transmite grande parte dos impulsos nervosos à musculatura da face (nervos cranianos)

1.2.1.2. Muitas fibras terminam em núcleos sensitivos do tronco encefálico

1.2.1.3. Grande número de fibras HOMOLATERAIS

1.2.2. DIFERENÇA

1.2.2.1. PARALISIA FACIAL CENTRAL

1.2.2.1.1. Não atinge o quadrante CONTRALATERAL superior, pois a informação não chega até o local, e há suprimento vindo do neurônio homolateral.

1.2.2.1.2. Paralisia do quadrante inferior CONTRALATERAIS a lesão (c/ desvio de rima).

1.2.2.1.3. OU SEJA, atinge o quadrante inferior contralateral da hemiface onde ocorreu a lesão!

1.2.2.2. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

1.2.2.2.1. Nervos cranianos presentes na periferia trazendo informações HOMOLATERAIS, atingindo o quadrante superior e inferior homolateral

1.2.2.2.2. Não há uma supressão do sistema nervoso central, ocorrendo assim a perda do movimento

1.2.2.2.3. OU SEJA, atinge hemiface total (superior e inferior) homolateral a lesão

2. SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

2.1. GRUPO A (ação na musculatura axial e proximal dos membros)

2.1.1. TRACTO RETÍCULO-ESPINHAL (via córtico-retículo-espinhal

2.1.1.1. Reação pré-ativa com movimento excitatórios sobre os motoneurônios alfa-gama (tonus-marcha)

2.1.1.2. Determina grau adequado de contração muscular

2.1.1.3. Controle dos movimentos voluntários e automáticos dos musculos proximais e axiais dos membros

2.1.1.4. Manutenção da motricidade após lesão do Tracto córtico espinhal

2.1.1.5. RECEBE INFORMAÇÕES: CEREBELO - CÓRTEX MOTOR - TÔNUS - MARCHA

2.1.2. TRATO TECTO-ESPINHAL (via córtico-tecto-espinhal)

2.1.2.1. Reflexos com movimentação da cabeça a partir de estímulos visuais

2.1.3. TRACTO VESTÍBULO-ESPINHAL (não recebe aferencia cortical)

2.1.3.1. Manutenção do equilíbrio, ajustes no grau de contração muscular

2.1.3.2. Permite manutenção do equilíbrio mesmo após alterações súbitas do corpo-tônus

2.2. GRUPO B (ação na musculatura distal dos membros e musculatura intrínseca e extrínseca da mão)

2.2.1. TRATO RUBRO-ESPINHAL (via córtico-rubro-espinhal)

2.2.1.1. Controla a motricidade voluntária dos músculos distais dos membros

3. LESÕES MOTORAS SOMÁTICAS

3.1. SINDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR

3.1.1. MANIFESTAÇÃO CLINICA

3.1.1.1. Acometimento da cápsula interna e/ou área motora do córtex

3.1.1.2. Fase aguda: paralisia flácida - depende do grau da lesão, estimulos entre outros; mas volta ao normal após um período.

3.1.1.3. Hipertonia

3.1.1.4. Hiperreflexia

3.1.1.5. Babinski +

3.2. SINDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

3.2.1. MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

3.2.1.1. Destruição do neuronio motor inferior, localizado na coluna posterior da medual ou em núecleos motores de nervos cranianos

3.2.1.2. Paralisia flácida permanente

3.2.1.3. Perda de reflexos

3.2.1.4. Hipotrofia