1. Degenerações glicogênicas
1.1. Lesão reversível que se caracteriza pelo acúmulo de glicogênio intracelular.
1.2. Consequência de desequilíbrios na síntese ou catabolismo de glicogênio.
1.3. Características microscópicas
1.3.1. É utilizado uma colaração especifica que é o PAS (periodic acid - Schiff) é usada para demonstrar grupos açúcar, particularmente, glicogênio
1.4. ETIOLOGIA
1.4.1. Aumento da síntese de glicogênio:
1.4.1.1. Dietas hiperglicêmicas
1.4.1.2. Diabetes descompensada
1.4.2. Redução do catabolismo de glicogênio:
1.4.2.1. Deficiência de enzimas que quebram o glicogênio
1.5. Patogenia
1.5.1. De Von Gierk
1.5.1.1. Dilatação maciça do figado, atraso no desenvolvimento e hipoglicêmia grave.
1.5.2. De Pomper
1.5.2.1. Insuficiência Cardiorrespiratória, causa mortalidade
1.5.3. De Anderson, etc.
1.5.3.1. Cirrose progressiva e insuficiência hepática
2. Degenerações Proteicas
2.1. DEGENERAÇÃO HIALINA
2.1.1. Acúmulo de material protéico e acidófilo no interior de células
2.1.2. Condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas que formam corpúsculos no interior das células;
2.1.3. Acúmulo de material de origem viral;
2.1.4. Proteínas endocitadas.
2.2. DEGENERAÇÃO MUCOIDE
2.2.1. Hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório.
2.2.2. síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas,
2.3. Etiologia
2.3.1. Degeneração hialina goticular
2.3.1.1. Acumulo de proteína através da pinocitose. Causando proteinuria
2.3.2. Corpúsculo de Russel
2.3.2.1. Excesso de imunoglobulina no RE de plasmócitos
2.3.3. Degeneração de Mallory
2.3.3.1. Precipitação de filamentos intermediários, causando a hepatite alcoólica
3. Degenerações Hidrópicas
3.1. Acumulo de água no citoplasma das Células.
3.2. Normalmente acontece por deturbação de ATP
3.3. Lesão não-letal mais comum frente aos mais variados tipos de agressão
3.4. Características microscópicas
3.4.1. Aumento do citoplasma
3.4.2. Vacuolização citoplasmática
3.4.3. Citoplasma opaco, granuloso, turvo, refringente, com transparência diminuída mascarando o núcleo.
3.5. Características macroscópicas
3.5.1. Aumento de volume tecidual
3.5.2. Tonalidade pálida
3.5.3. Brilho característico
3.6. Etiologia
3.6.1. Hipóxia, lesão na membrana mitocondrial, hipertermia, hipotermia, infecções bacterianas e virais, intoxicações endógenas, intoxicações, radicais livres, alterações nutricionais.
4. Degenerações lipídicas (Esteatose)
4.1. Lesão reversível que se caracteriza pelo acúmulo anormal de lipídios dentro de células.
4.2. Etiologia nos Órgãos mais comum
4.2.1. Esteatose miocardótica
4.2.1.1. Intoxicações, anemia, difteria.
4.2.2. Esteatose Renal
4.2.2.1. Hiperlipidemias, intoxicações principalmente por tetracloreto de carbono (CCl4) e plantas tóxicas.
4.2.3. Esteatose hepatica
4.2.3.1. Abuso de álcool, hepatites virais, desnutrição proteica,diabetes descompensada, jejum prolongado, dieta hipercalórica, anemia, hipóxia, intoxicações.
4.3. Caraterísticas microscópicas
4.3.1. Citoplasma fica repleto de gordura, causando a repressão do núcleo.
4.4. Característica macroscópica
4.4.1. Aumento do órgão e bordas arredondadas;
4.4.2. Manchas amareladas;
4.4.3. Untuoso ao corte;
4.4.4. Órgão fica mais pálido e friável;
4.5. Esteatose
4.5.1. Alteração no metabolismo de ácidos graxos, assim causando: aumento do sua captação, aumento da sua síntese e dificultando a sua utilização.