1. Efeitos adversos
1.1. Hipotensão
1.2. Tosse seca (pelo acúmulo de bradicinina)
1.3. Angiodema
2. Fármacos atuantes no sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona
2.1. Liberação de renina
2.1.1. os bloqueadores βadrenérgicos inibem a liberação de renina (embora suas outras ações possam acarretar pequeno aumento da resistência vascular periférica)
2.2. ECA
2.2.1. inibidores da ECA (IECAs, ver adiante) bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II
2.3. Atividade da renina
2.3.1. inibidores da renina inibem a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I
2.4. Receptores tipo 1 da angiotensina II
2.4.1. antagonistas dos receptores AT1
2.5. Receptores da aldosterona
2.5.1. antagonistas dos receptores da aldosterona
3. Inibidores da renina
3.1. aliscireno
3.1.1. inibidor da renina, não peptídico, ativo por via oral, foi desenvolvido e registrado como fármaco antihipertensivo
3.1.2. diminui a pressão sanguínea, mas não tem obtido sucesso clinicamente, com efeitos adversos que incluem diarreia (comum), insuficiência renal aguda e, raramente, angioedema e reações alérgicas graves
4. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA)
4.1. Fármacos
4.1.1. Captocril
4.1.1.1. Apresenta uma meia-vida plasmática curta (cerca de 2 h) e deve ser administrado duas a três vezes ao dia
4.1.2. Enalapril
4.1.2.1. pró-drogas (precisa da metabolização para se tornar ativa)
4.1.3. Ramipril
4.1.3.1. pró-drogas (precisa da metabolização para se tornar ativa)
4.2. produzem muita tosse seca pois bloqueiam a ECA e sabe-se que a ECA está presente no pulmão e também pode ser chamada de cininase.
4.3. Não pode ser prescrito para hepatopatas
5. Sistema renina-angiotensina
5.1. Angiotensina I
5.1.1. Está inativa, mais é convertida pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em um octapeptídeo, a angiotensina 2, que é um potente vasoconstritor
5.2. Angiotensina II
5.2.1. é substrato para enzimas (aminopeptidases A e N) que removem resíduos isolados de aminoácidos, dando origem, respectivamente, à angiotensina III e à angiotensina IV.
5.2.1.1. Receptor AT1
5.2.1.1.1. vasoconstrição generalizada, especialmente acentuada em arteríolas eferentes dos glomérulos renais
5.2.1.1.2. aumento da liberação de norepinefrina, reforçando os efeitos simpáticos;
5.2.1.1.3. reabsorção tubular proximal de Na+
5.2.1.1.4. secreção de aldosterona do córtex da suprarrenal
5.2.1.1.5. crescimento de células cardíacas e vasculares.
5.2.1.2. Receptor AT2
5.2.1.2.1. são expressos durante a vida fetal e em regiões distintas do cérebro em adultos
5.2.1.2.2. Podem estar envolvidos no crescimento, desenvolvimento e comportamento exploratório
5.2.1.2.3. inibição do crescimento celular e redução da pressão arterial) são relativamente sutis e se opõem aos dos receptores AT1
5.2.2. faz vasoconstrição, aumenta a retenção de sal e água, aumenta a secreção de aldosterona .
5.3. Angiotensina III
5.3.1. estimula a secreção de aldosterona e está envolvida na sensação de sede