1. Reticulocitos baixos
2. Achados laboratoriais
2.1. Eliptócitos
2.2. Esferócitos
2.3. Células fragmentadas
2.4. Poiquilocitose (em homozigotos)
3. Anomalias no metabolismo B12; folato
4. Fisiopatologia
4.1. Deficiência de ferro leva à redução da concentração de hemoglobina, e como a hemoglobina é a responsável pelo transporte de oxigênio no sangue, causando alterações fisiológicas, fadiga, cansaço dentre outros.
5. Trombocitose
6. Anemias hemolíticas
6.1. Achados laboratoriais comuns
6.1.1. Reticulócitos aumentados
6.1.2. Hiperplasia de medula óssea
6.1.3. Eritroblastose
6.1.4. Reticulocitose
6.1.5. Leucocitose
6.1.6. Hemácias policromatófilas
6.2. Talassemias
6.2.1. Causas
6.2.1.1. Redução ou ausência da síntese de um dos tipos de cadeia de globina que formariam a hemoglobina (alfa ou beta).
6.2.2. Fisiopatologia
6.2.2.1. Com a falta de uma cadeia (beta por exemplo), há excesso de cadeia alfa na membrana, esse excesso se precipita, sendo alvo de ROS e formando corpos de Heinz (na membrana). O baço detecta esses corpos e destrói, levando a célula à hemólisse.
6.2.3. Achados laboratoriais (específicos)
6.2.3.1. Microcitose e hipocromia
6.3. Esferocitose Hereditária
6.3.1. Causa
6.3.1.1. Hereditária
6.3.2. Doença Falciforme
6.3.2.1. Causa
6.3.2.1.1. Presença de Hemoglobina S
6.3.2.2. Achados laboratoriais (específicos)
6.3.2.2.1. Drepanócitos
6.3.2.2.2. Hemoglobina S
6.3.2.3. Fisiopatologia
6.3.2.3.1. Mutação de um gene da globina beta de hemoglobina causando alteração o aminoácido ácido glutâmico em valina, essa alteração causa modificação nas características fisico-químicas da hemoglobina.
6.3.3. Achados laboratoriais
6.3.3.1. Microcitose
6.3.3.2. Fragilidade osmótica
6.3.4. Fisiopatologia
6.4. Eliptocitose Hereditária
6.4.1. Defeitos nas proteínas que sintetizam esqueleto e a dupla camada lipídica da membrana dos eritrócitos levam a perda da membrana, que pode ser causada por liberação de partes da dupla camada lipídica que não estejam bem sustentadas. A MO produz eritrócitos normais, mas eles perdem membrana tornando-se mais esféricos à medida que circulam.
6.4.2. Causa
6.4.2.1. Hereditária
6.4.3. Fisiopatologia
6.4.3.1. Falha na associação de heterodimeros de espectrina para formar heterotetrâmeros. A falha nesse caso são horizontais
6.5. Anemia Hemolítica Adquirida
6.5.1. Fisiopatologia
6.5.1.1. Autoimune: Há produção de anticorpos para o eritrócito pelo próprio organismo Induzida por drogas. Aloimunes
6.5.2. Achados laboratoriais
6.5.2.1. Esferocitose
6.5.2.2. Crioaglutinação
7. Defeito no metabolismo (deficiência de G6PD)
7.1. Causa
7.1.1. Herança ligada ao sexo: acomete homens e é carreada por mulheres
7.2. Achados laboratoriais
7.2.1. Esferócitos
7.2.2. Hemólise
7.3. Fisiopatologia
7.3.1. A G6PD é necessária para a redução de NADP em NADPH, sem NADPH há deficiência na produção de glutationa reduzida que torna o eritrócito suscetível a estresse oxidante.
8. Como a Vitamina B12 e o ácido fólico são de várias formas essenciais na síntese de DNA, a sua deficiência causa uma mitose arrastada, com o citoplasma se desenvolve normalmente mas o núcleo não, há uma assincronía na celula, e então ou a celula morre ou sobrevive com um volume grande.
8.1. Outros defeitos na síntese de DNA
9. Achados laboratoriais
9.1. VCM/HCM diminuidos
9.2. Ferro sérico diminuído
9.3. Ferritina sérica baixa
10. Achados laboratoriais
10.1. Macrocitose
10.2. Leucócitos e Plaquetas podem estar baixos
10.3. Eritroblastos imaturos
10.4. Metamielócitos muito grandes
10.5. Bilirrubina indireta e desidrogenase láctica elevados
10.6. Neutrófilo hipersegmentado
11. Deficiência de ferro
11.1. Causas
11.1.1. Perda crônica de sangue
11.1.2. Ingestão insuficiente
11.1.3. Aumento da demanda
11.1.4. Má absorção (raro)
12. Anemias Megaloblásticas
12.1. Causas
12.1.1. Deficiência de vitamina B12
12.1.2. Deficiência de folato