1. Neurobiología de la percepción visual
1.1. Anatomía
1.1.1. Esclerótica
1.1.1.1. Capa más externa del ojo
1.1.1.2. Córnea: un tejido transparente que permite que los rayos de luz entren en el ojo.
1.1.2. Coroides
1.1.2.1. Melalina: pigmento que absorbe la luz
1.1.3. Retina
1.1.3.1. Parte del ojo que se engloba dentro del SNC y ocupa papel intemedio entre ojo y SNC.
1.1.3.2. Contiene los fotorreceptores.
1.1.3.3. Surge de la capa interna de una copa óptica con origen en el diencéfalo durante el desarrollo embrionario.
1.2. Tipos de células y la organización interna de la retina
1.2.1. Células ganglionares
1.2.1.1. 1 fuente de salida de información
1.2.1.2. Sus axones conforman el nervio óptico
1.2.1.3. Únicas que disparan potenciales de acción
1.2.2. Células bipolares
1.2.2.1. Conectan las células ganglionares con los fotorreceptores
1.2.3. Células horizontales
1.2.3.1. Reciben información de los fotorreceptores y proyectan neuritas lateralmente
1.2.4. Células amacrinas
1.2.4.1. Reciben de células bipolares y proyectan lateralmente para alcanzar ganglionares, bipolares y otras amacrinas.
1.2.5. Los fotorreceptores. Conos y bastones.
1.3. Fotorreceptores
1.3.1. Células de la retina sensibles a la luz
1.3.2. Regiones
1.3.2.1. segmento externo
1.3.2.1.1. discos con fotopigmento encargados de la transducción
1.3.2.2. segmento interno
1.3.2.3. cuerpo celular
1.3.2.4. terminación sináptica
1.3.3. Tipos
1.3.3.1. Conos
1.3.3.1.1. Segmento externo más corto
1.3.3.1.2. Menos número de discos membranosos
1.3.3.1.3. Menos concentración de fotopigmento
1.3.3.1.4. 5 millones aprox.
1.3.3.1.5. Situados en la parte central
1.3.3.1.6. Participan en situaciones de luz
1.3.3.2. Bastones
1.3.3.2.1. Segmento externo más largo
1.3.3.2.2. Más número de discos
1.3.3.2.3. Más concentración de fotopigmento
1.3.3.2.4. 92 millones aprox.
1.3.3.2.5. Situados en retina periférica
1.3.3.2.6. Participan en situaciones de oscuridad
1.4. Procesamiento visual superior
1.4.1. Retina.
1.4.2. Quiasma óptico.
1.4.3. Núcleo Geniculado Lateral (NGL).
1.4.3.1. Capas 1 y 2
1.4.3.1.1. Neuronas de mayor tamaño (capas magnocelulares)
1.4.3.1.2. Información de las células ganglionares tipo M
1.4.3.2. Capas de la 3 - 6
1.4.3.2.1. Neuronas más pequeñas. Capas parvocelulares
1.4.3.2.2. Información de las células ganglionares tipo P
1.4.4. Corteza cerebral.
1.4.4.1. Corteza visual primaria o estriada (V1). Área 17
1.4.4.1.1. Células estrelladas espinosas
1.4.4.1.2. Células piramidales
1.4.4.1.3. Corrientes de procesamiento
1.4.4.2. Corteza visual secundaria. Área 18 y 19
1.4.4.2.1. V3: Forma
1.4.4.2.2. V4: Color
1.4.4.2.3. V5: Movimiento
1.5. Procesamiento del color
1.5.1. Teoría tricromática
1.5.1.1. Thomas Young y Hermann von Helmholtz
1.5.1.2. La percepción del color depende de 3 mecanismos receptores diferentes cada uno con su propia sensibilidad espectral. Esta teoría se basa en la mezcla de colores
1.5.2. Teoría de los procesos oponentes
1.5.2.1. Ewald Hering
1.5.2.2. Cada receptor produciría 2 tipos de respuestas antagónicas entre sí
1.5.2.2.1. Rojo - verde
1.5.2.2.2. Amarilllo - azul
1.6. Alteraciones de la percepción visual
1.6.1. Ceguera
1.6.1.1. Definición
1.6.1.1.1. Estado de oscuridad total de la visión que incapacita a la persona ya que no puede distinguir la oscuridad de la luz brillante en un ojo o en ambos
1.6.1.2. Causas
1.6.1.2.1. Glaucoma
1.6.1.2.2. diabetes
1.6.1.2.3. infecciones.
1.6.1.2.4. tumor cerebral
1.6.1.2.5. ACV
1.6.1.2.6. retinopatía (bebésprematuros)
1.6.1.3. Tratamiento
1.6.1.3.1. Depende su causa
1.6.2. Alteraciones periféricas
1.6.2.1. Definición
1.6.2.1.1. Alteraciones que son consecuencia de la lesión en el ojo o en las vías visuales que transmiten la información desde el ojo a la corteza cerebral.
1.6.2.2. Tipos
1.6.2.2.1. Alteraciones debidas a las deformaciones del globo ocular
1.6.2.2.2. Alteraciones debidas a los problemas en la retina
1.6.2.2.3. Alteraciones en la percepción del color
1.6.3. Alteraciones centrales
1.6.3.1. lesiones o disfunciones de las áreas corticales visuales
1.6.3.1.1. Lesiones de la corteza visual primaria o V1
1.6.3.1.2. Lesiones de áreas visuales secundarias
2. Neurobiología de la percepción auditiva
2.1. Funciones
2.1.1. Transportar el estímulo acústico a los receptores.
2.1.2. Transducir en señales eléctricas los cambios de presión de este estímulo acústico.
2.1.3. Procesar las señales eléctricas de tal forma que indiquen correctamente las cualidades fundamentales de la percepción auditiva: el tono, el volumen y el timbre.
2.2. Anatomía
2.2.1. Oído externo
2.2.1.1. Compuesto
2.2.1.1.1. Pabellón auditivo
2.2.1.1.2. Conducto auditivo
2.2.1.2. Función
2.2.1.2.1. protección
2.2.1.2.2. resonancia auditiva.
2.2.1.3. La información pasa al oído medio a través de la membrana timpánica.
2.2.2. Oído medio
2.2.2.1. Función
2.2.2.1.1. Hacer posible el paso de la vibración al oído interno
2.2.2.2. Compuesto
2.2.2.2.1. Martillo, yunque y estribo
2.2.2.3. La información pasa al oído interno a través de la ventana oval.
2.2.3. Oído interno
2.2.3.1. Compuesto
2.2.3.1.1. Cóclea
2.3. Proceso de detección de vibraciones y transducción
2.3.1. Las vibraciones de las ondas sonoras llegan a la ventana oval.
2.3.2. La presión se transfiere al líquido de la cóclea provocando que la membrana basilar del Órgano de Corti ascienda. El movimiento ascendente y descendente de la membrana basilar produce dos efectos
2.3.2.1. Vibración en el órgano de Corti ya que éste se apoya en la membrana basilar.
2.3.2.2. La membrana tectoria que cubre dicho órgano se mueve en sentido horizontal provocando que se muevan también los cilios de las células ciliadas.
2.3.3. Los cilios de las células internas se inclinan por el movimiento del fluido que los rodea y los de las externas se mantienen adheridos a la membrana tectoria
2.3.4. Las células ciliadas externas se dedican a la percepción de las diferentes frecuencias
2.3.5. Cilios internos: transducción
2.3.6. Cilios externas: cualidades del sonido
2.4. Experiencias perceptivas
2.4.1. Volumen (intensidad)
2.4.1.1. Amplitud de los estímulos acústicos o magnitud de la sensación auditiva (en decibelios o db)
2.4.2. Tono (frecuencia)
2.4.2.1. Qué tan grave o agudo es el sonido( en herzios o Hz).
2.4.3. Timbre (calidad)
2.4.3.1. Aporta el matiz al sonido y hace posible que suenen distintos dos instrumentos con igual volumen y duración.
2.5. Propiedades físicas del sonido
2.5.1. Intensidad
2.5.1.1. La fuerza con la que percibimos un sonido correlaciona con el número de neuronas activadas del nervio auditivo y con su frecuencia de descarga de potenciales de acción.
2.5.2. Frecuencia
2.5.2.1. Las neuronas auditivas son sensibles a un tipo de frecuencia determinada. Se explica a partir del concepto de tonotopía (cambios en la deformación de la membrana basilar).
2.5.3. Acoplamiento de fase.
2.5.3.1. Acoplamiento de la descarga neuronal a un sonido. La descarga de los potenciales de acción coincide con la misma fase de una onda sonora. El pico de la onda coincide con el potencial de acción.
2.6. Procesos auditivos centrales
2.6.1. La información del nervio auditivo llega al núcleo coclear y al núcleo de la oliva superior del tallo cerebral
2.6.1.1. colículo inferior del mesencéfalo
2.6.1.1.1. Núcleo geniculado medial.
2.6.2. Corteza auditiva primaria o A1 presenta Tonotopía
2.6.2.1. Zona rostral y lateral
2.6.2.1.1. Responden a sonidos con frecuencias bajas.
2.6.2.2. Zona caudal y medial
2.6.2.2.1. Reaccionan ante las frecuencias altas.
2.7. Alteraciones en la percepción auditiva
2.7.1. Sordera
2.7.1.1. Pérdida o anormalidad de una función anatómica y/o fisiológica del sistema auditivo.
2.7.1.1.1. Cuando el umbral de audición en ambos oídos es igual o superior a 70dB
2.7.1.2. Tipos
2.7.1.2.1. Sordera de transmisión o de conducción
2.7.1.2.2. Sordera perceptiva o neurosensorial
2.7.2. Alteraciones en la conducción
2.7.2.1. Lesiones en el oído externo y en el medio producen alteraciones de los mecanismos de conducción del sonido hasta el oído interno
2.7.2.1.1. otitis externa, media, etc.
2.7.2.1.2. Otoesclerosis: alteración en la conducción debida a la lesión del oído interno y a la inmovilización gradual del estribo.
2.7.3. Alteraciones sensorioneurales
2.7.3.1. Alteraciones en el oído interno, la cóclea, las proyecciones hacia la corteza auditiva primaria o A1
2.7.3.1.1. Alteraciones periféricas.
2.7.3.1.2. Alteraciones centrales
2.7.4. T. Central de la percepción auditiva
2.7.4.1. Causas
2.7.4.1.1. genética
2.7.4.1.2. trauma de nacimiento .
2.7.4.1.3. infecciones del oído
2.7.4.1.4. retraso en el desarrollo de los centros auditivos cerebrales
2.7.4.2. Principal sintomatología
2.7.4.2.1. Dificultad para oír en situaciones ruidosas.
2.7.4.2.2. Incapaces de seguir conversaciones extensas y elaboradas.
2.7.4.2.3. No pueden aprender una lengua extranjera diferente a la materna.
2.7.4.2.4. Suelen mostrar problemas en el recuerdo de la información oral.
2.7.4.2.5. Problemas de planificación y seguimiento de instrucciones.
2.7.4.2.6. Problemas de deletreo en clase.
3. Neurobiología del sistema vestibular
3.1. Sistema vestibular se encarga de la percepción de la posición de la cabeza, del propio movimiento y de la orientación espacial con respecto a la gravedad
3.2. Anatomía
3.2.1. Laberinto vestibular
3.2.1.1. Células ciliadas para la transducción de los movimientos
3.2.1.2. Órganos otolíticos
3.2.1.2.1. detectan la fuerza de la gravedad y las inclinaciones de la cabeza.
3.2.1.3. Conductos semicirculares
3.2.1.3.1. sensibles a la rotación de la cabeza
3.3. Vías vestibulares centrales
3.3.1. Axones vestibulares primarios que forman el par craneal VIII o vestibulococlear
3.3.1.1. núcleo vestibular del tronco cerebral ipsilateral y con el cerebelo
3.3.1.1.1. zonas corticales más superiores o a la médula espinal
3.4. Alteraciones del sistema vestibular
3.4.1. Vértigo posicional paroxístico benigno
3.4.1.1. Definición
3.4.1.1.1. breves episodios de vértigo que ocurren con ciertas posiciones de la cabeza
3.4.1.2. Sintomatología
3.4.1.2.1. vértigos, náuseas y nistagmo
3.4.1.3. Causa
3.4.1.3.1. desplazamiento de los otolitos “sin estimulación externa” que abarcan los dos órganos vestibulares, el sáculo y el utrículo
3.4.2. Síndrome de Ménière
3.4.2.1. Descripción
3.4.2.1.1. Enfermedad propia del oído interno.
3.4.2.1.2. Ataques agudos, graves y molestos que pueden durar 24horas.
3.4.2.2. Sintomatología
3.4.2.2.1. vértigos, pérdida de audición, presión o sensación de plenitud en los oídos y acufenos o tinnitus
3.4.2.3. Causa
3.4.2.3.1. hidropesía endolinfática (presión interna),es decir, se observa un exceso de endolinfa en el oído interno obstruyendo estructuras de la audición y del equilibrio.
3.4.3. Acufenos o tinnitus
3.4.3.1. Descripción
3.4.3.1.1. Percepción real de sonidos o ruidos que no provienen de ninguna fuente externa, sino de sonidos internos similares a un zumbido, un siseo, etc.
3.4.3.2. Causas
3.4.3.2.1. infecciones de oido,
3.4.3.2.2. tumor auditivo
3.4.3.2.3. exposición a sonidos excesivamente fuertes.
4. Neurobiología del sistema somatosensorial
4.1. Contiene sus receptores distribuidos por todo el cuerpo
4.1.1. Engloba 3 sistemas perceptivos fundamentales: el tacto, el dolor y la temperatura
4.2. El tacto
4.2.1. Piel
4.2.1.1. Pilosa (con vello)
4.2.1.2. Glabra (sin vello)
4.2.1.3. Epidermis - capa externa
4.2.1.4. Dermis - capa interna
4.2.2. Mecanorreceptores
4.2.2.1. Terminaciones nerviosas libres.
4.2.2.1.1. Detectan sensaciones táctiles, de presión, frío, calor y dolor
4.2.2.2. Corpúsculos de Paccini
4.2.2.2.1. Los receptores más grandes
4.2.2.3. Terminaciones de Ruffini
4.2.2.3.1. Piel pilosa y glabra
4.2.2.4. Corpúsculos de Meissner
4.2.2.4.1. Los receptores más pequeños
4.2.2.5. Discos de Merkel
4.2.2.5.1. Límite entre la dermis y la epidermis
4.2.2.6. Bulbo terminal de Krause
4.2.2.6.1. Presión
4.2.3. Estructuras centrales
4.2.3.1. Vía del cordón dorsal-lemnisco medial (Ipsilateral)
4.2.3.1.1. médula por el cordón dorsal
4.2.4. Estructuras cerebrales
4.2.4.1. Corteza Somatosensorial (S1)
4.2.4.1.1. Somatotopía
4.2.4.1.2. Información de la cara y parte superior de la cabeza
4.2.4.2. Corteza parietal posterior
4.2.4.2.1. Percepción de realidades somáticas complejas
4.2.5. Alteraciones de percepción táctil
4.2.5.1. Síndrome de Heminegligencia
4.2.5.1.1. Es una afectación compleja de la atención por un daño cerebral, frecuentemente por un ACV
4.2.5.1.2. La afección somatosensorial es secundaria a este trastorno
4.2.5.2. Polineuropatía sensoriomotora
4.2.5.2.1. Enfermedad inflamatoria en la que el sistema inmune ataca a los nervios periféricos que entran por la vía lemnisco medial y a los craneales.
4.2.5.2.2. Episodios lentos y progresivos de pérdida de sensación táctil y motora.
4.2.5.3. Agnosia táctil o Esteroagnosia
4.2.5.3.1. Incapacidad para reconocer los objetos a través del tacto debido a la lesión de alguna de las zonas del circuito somatosensorial.
4.2.5.3.2. Lesión en el lemnisco medial o también por un daño cortical
4.3. El dolor
4.3.1. No es igual
4.3.1.1. Nociocepción
4.3.1.1.1. Proceso sensorial que proporciona las señales que desencadenan el dolor
4.3.1.2. Dolor
4.3.1.2.1. Percepción de la nociocepción. Implica percibir sensaciones irritantes, punzantes e insoportables de una parte del cuerpo
4.3.2. Nocioreceptores
4.3.2.1. térmicos, mecánicos y químicos.
4.3.2.2. Transducción
4.3.2.2.1. terminaciones nerviosas libres (nociceptores) .
4.3.3. Vías del dolor
4.3.3.1. Fibras A (delta)
4.3.3.1.1. primer dolor, agudo y rápido
4.3.3.2. Fibras C amielínica
4.3.3.2.1. segundo dolor, más sordo y duradero.
4.3.3.3. Vía espinotalámica
4.3.3.3.1. Vía principal del dolor y temperatura
4.3.3.4. Vía trigeminal del dolor
4.3.3.4.1. Información del dolor que proviene de la cara llega hasta el tálamo
4.3.4. Alteraciones del dolor
4.3.4.1. Insensibilidad congénita al dolor
4.3.4.1.1. Enfermedad hereditaria
4.3.4.1.2. El dolor no se siente y no se evita
4.3.4.1.3. defecto grave en la vía espinotalámica
4.3.4.1.4. Componente sensorial alterado
4.3.4.2. Analgotimia
4.3.4.2.1. El dolor se siente y se evita pero no se sufre
4.3.4.2.2. Componente afectivo alterado
4.3.4.2.3. Interrupción entre las vías talámicas del dolor y las frontales
4.3.4.3. Asimbolia dolorosa
4.3.4.3.1. El dolor se siente y se sufre pero no se evita
4.3.4.3.2. Componente afectivo-motivacional alterado
4.3.4.3.3. Desconexión del sistema límbico y el sistema sensorial.
4.3.4.4. Hemiagnosia dolorosa
4.3.4.4.1. Desconocimiento topográfico del dolor
4.3.4.4.2. Lo sienten emocionalmente pero son incapaces de verbalizar dónde están sintiéndolo
4.3.4.4.3. Lesión difusa en uno de los hemisferios
4.3.4.5. Miembro fantasma
4.3.4.5.1. Sensaciones táctiles y dolores profundos procedentes de un miembro que les fue amputado
4.4. La temperatura
4.4.1. Termorreceptres
4.4.1.1. Proteína asociada con la percepción del calor, la TRPV1
4.4.1.2. Proteína asociada con la percepción del frio, la TRPM8
4.4.2. Vía
4.4.2.1. Fibras A (delta)
4.4.2.1.1. Frío
4.4.2.2. Fibras C amielínica
4.4.2.2.1. Calor y frío
4.4.2.3. Vía espinotalámica
4.4.2.3.1. Vía principal del dolor y temperatura
4.4.3. Alteraciones
4.4.3.1. Ligadas a las del dolor
5. Neurobiología de los sentidos químicos
5.1. Olfato
5.1.1. Premias básicas
5.1.1.1. Los seres humanos son menos sensibles a los olores que otros animales
5.1.1.2. Los seres humanos son capaces de detectar diferencias en la intensidad de los olores debido al umbral diferencial.
5.1.1.3. Se puede mejorar con la práctica
5.1.1.4. Reconocer a otros seres humanos por su olor
5.1.2. Sistema olfativo
5.1.2.1. Epitelio olfatorio:
5.1.2.1.1. capa fina de células establecida en la parte superior de la cavidad nasal
5.1.2.1.2. Tipos de células olfatorias
5.1.3. Vías olfaorias
5.1.3.1. Células receptoras Axones olfatorios
5.1.3.1.1. Nervio olfatorio
5.1.3.2. Olor incosnciente o automático
5.1.3.2.1. Axones de las neuronas receptoras
5.1.3.3. Olor consciente
5.1.3.3.1. Proyecciones a zonas del prosencéfalo
5.1.3.3.2. tubérculo olfatorio
5.1.4. Alteraciones olfativas
5.1.4.1. Anosmia
5.1.4.1.1. Pérdida total del sentido del olfato
5.1.4.1.2. Resfriados, Alzheimer, TCE
5.1.4.2. Hiposmia
5.1.4.2.1. Reducción parcial de la capacidad para percibir olores
5.1.4.2.2. alergias, los pólipos nasales y las infecciones virales
5.1.4.3. Parosmia
5.1.4.3.1. Incapacidad del cerebro para identificar y asociar correctamente el olor natural de un estímulo con el mismo
5.1.4.3.2. infección de las vías respiratorias
5.1.4.4. Fantosmia
5.1.4.4.1. Percibir olores inexistentes
5.1.4.4.2. daño cerebral o neurológico que procede de enfermedad neurodegenerativa, tumor, o ictus
5.2. Gusto
5.2.1. Premias básicas
5.2.1.1. La respuesta de las papilas depende del umbral al que llegue la concentración del alimento concreto.
5.2.1.2. A concentraciones justo por encima del umbral la mayoría de las papilas tienden a ser sensibles a un único sabor
5.2.1.3. Cuando las concentraciones son mayores las papilas se vuelven menos selectivas y, por tanto, la persona puede percibir más de un sabor.
5.2.2. Sistema del gusto
5.2.2.1. Tipos de papilas
5.2.2.1.1. Calciformes
5.2.2.1.2. Filiformes
5.2.2.1.3. Foliadas
5.2.2.1.4. Fungiformes
5.2.2.2. Transducción
5.2.2.2.1. Células epiteliales
5.2.3. Vías centrales
5.2.3.1. corpúsculos gustativos
5.2.3.1.1. nervio facial, glosofaríngeo y vago
5.2.4. Alteraciones del gusto
5.2.4.1. Ageusia
5.2.4.1.1. Pérdida total del sentido del gusto
5.2.4.1.2. infecciones, daño neurológico, problemas endocrinos, o como consecuencia de una anosmia.
5.2.4.2. Hipogeusia
5.2.4.2.1. Reducción parcial de la percepción del gusto y suele ser reversible
5.2.4.2.2. catarro, de algún problema con un medicamento o del consumo excesivo de tabaco
5.2.4.3. Disgeusia
5.2.4.3.1. sabor en la boca que no se corresponde con el estímulo concreto
5.2.4.3.2. gripe, resfriados, o algunos tipos de tumores cerebrales
5.2.4.4. Gusto fantasma
5.2.4.4.1. Percepción errónea de un sabor
5.2.4.4.2. Percepción de un sabor en la boca persistente y a menudo desagradable, a pesar de no tener nada en ella
6. Neurobiología del movimiento voluntario: Unidad motora y control motor
6.1. Control motor voluntario
6.1.1. Músculos de las neuronas motoras inferiores del asta ventral de la médula espinal
6.1.2. y en los núcleos motores de los nervios craneales del tronco del encéfalo
6.2. Tipos de músculos
6.2.1. Liso
6.2.1.1. Aparato digestivo, arterias
6.2.1.1.1. Presión arterial, Flujo sanguíneo, movimiento intrínseco de los intestinos
6.2.1.2. fibras nerviosas procedentes del SNA
6.2.2. Estriado
6.2.2.1. Cardíaco (corazón)
6.2.2.2. Esquelético (el grueso de la masa muscular del cuerpo).
6.2.2.2.1. Mover huesos alrededor articulaciones.
6.2.2.2.2. Producción del habla.
6.2.2.2.3. Movimiento de los ojos en la cabeza.
6.2.2.2.4. Control de la respiración.
6.3. Sistema motor somático
6.3.1. conexión entre Fibras musculares del músculo esquelético + SNC
6.3.2. Músculos
6.3.2.1. Axiales
6.3.2.1.1. Movimientos del tronco
6.3.2.2. Proximales
6.3.2.2.1. Movimiento de hombros, codo, pelvis y rodillas
6.3.2.3. Distales
6.3.2.3.1. Movimiento de manos, pies y dedos
6.4. Motoneuronas
6.4.1. Neuronas motoras inferiores
6.4.1.1. sinapsis con las neuronas del circuito local
6.4.1.1.1. neuronas de apoyo sináptico de las neuronas motoras inferiores.
6.4.1.2. sinapsis fuera del tronco del encéfalo y médula
6.4.1.2.1. inervar los músculos esqueléticos de la cabeza y del cuerpo.
6.4.2. Neuronas motoras superiores
6.4.2.1. Cx cerebral, cerebelo y ganglios basales
6.4.2.1.1. iniciación de los movimientos voluntarios
6.4.2.1.2. secuenciación espaciotemporal de movimientos complejos
6.5. Relación motoneurona - músculo
6.5.1. Tipos de motoneuronas inferiores
6.5.1.1. motoneuronas alfa
6.5.1.1.1. Inervan las fibras extrafusales (fibras del músculo estriado que generan las fuerzas necesarias para la postura y el movimiento)
6.5.1.2. motoneuronas gamma
6.5.1.2.1. Inervan las fibras intrafusales (receptores sensitivos conformados dentro del huso muscular del músculo)
6.6. Unidad motora
6.6.1. Combinación de motoneurona inferiores alfa y fibras extrafusales
6.6.1.1. unidad de fuerza más pequeña que puede producir movimiento con su activación
6.6.2. Tamaño
6.6.2.1. Pequeñas
6.6.2.2. Grandes
6.6.3. Fibras
6.6.3.1. Lentas
6.6.3.1.1. contracción muscular sostenida
6.6.3.2. Fatigables rápidas
6.6.3.2.1. esfuerzos potentes pero rápidos
6.6.3.3. Rápidas
6.6.3.3.1. Resistentes a la fatiga
6.7. Alteraciones de las motoneuronas inferiores
6.7.1. Síndrome de la motoneurona inferior
6.7.1.1. Sintomatología
6.7.1.1.1. Parálisis
6.7.1.1.2. paresia
6.7.1.1.3. reducción o pérdida del tono muscular
6.7.1.1.4. atrofia de los músculos afectados
6.7.2. Esclerosis lateral amiotrófica(ELA)
6.7.2.1. Degeneración lenta de:
6.7.2.1.1. motoneuronas alfa de la médula espinal y tronco encefálico
6.7.2.1.2. motoneuronas superiores corticales
6.7.2.2. El control del movimiento, la postura y el resto de movimientos asociados con estas neuronas van desapareciendo.
6.7.2.3. Capacidad cognitiva preservada.
7. Neurobiología del movimiento voluntario: Médula espinal, tronco del encéfalo y corteza cerebral
7.1. Control motor voluntario y médula espinal
7.1.1. Algunos movimientos voluntarios no complejos surgen también desde la médula espinal y el tronco del encéfalo
7.2. Circuito de la médula espinal
7.2.1. Motoneuronas del asta ventral
7.2.1.1. movimientos voluntarios de los músculos axiales o proximales de las extremidades
7.2.2. Motoneuronas del asta lateral
7.2.2.1. movimientos voluntarios de los músculos distales de las extremidades
7.2.3. Núcleos vestibulares y de la formación reticular
7.2.3.1. zona lateral y medial de la médula
7.2.3.1.1. Postura y equilibrio
7.2.4. Cx cerebral
7.2.4.1. porciones laterales de la sustancia gris de la médula
7.2.4.1.1. Movimientos finos de las porciones distales de las extremidades
7.2.5. Colículo superior
7.2.5.1. parte más cervical de la médula
7.2.5.1.1. Orientación de la cabeza y musculatura axial del cuello
7.2.6. Núcleo rojo
7.2.6.1. Zona intermedia y el asta ventral medular
7.2.6.1.1. Control voluntario de los brazos
7.3. Circuito del tronco del encéfalo
7.3.1. Motoneuronas inferiores
7.3.1.1. mantenimiento de la postura y el equilibrio
7.3.2. Núcleos vestibulares
7.3.2.1. Control de la posición y determinación de la aceleración angular de la cabeza.
7.3.2.2. Mantiene la cabeza fija cuando la persona se mueve
7.3.2.3. La relación entre el tronco y la médula para el control del equilibrio y de la postura es inhibitoria
7.3.3. Formación reticular
7.3.3.1. Coordinación temporal y espacial de los movimientos.
7.3.3.2. La relación entre el tronco y la médula para la coordinación temporoespacial es excitatoria
7.4. Cx Cerebral
7.4.1. Planificación del movimiento
7.4.1.1. Área motora primaria.
7.4.1.1.1. M1. Área 4
7.4.1.2. Á́rea motora suplementaria
7.4.1.2.1. Región medial Área 6
7.4.1.3. Área premotora
7.4.1.3.1. Región lateral Área 6
7.4.1.4. Cx parietal posterior
7.4.1.4.1. Se combina la información sobre los estímulos somatosensitivos, propioceptivos y visuales
7.4.1.5. Cx prefrontal
7.4.1.5.1. Se hace un esquema corporal sobre nuestra posición y se puede planificar el movimiento
7.5. Vías de unión
7.5.1. Vía corticoespinal
7.5.1.1. Función principal es el control de los movimientos de las extremidades y el tronco
7.5.1.2. Vía motora directa
7.5.1.2.1. Organización contralateral
7.5.1.2.2. Médula espinal parte lateral
7.5.1.3. Vía motora indirecta
7.5.1.3.1. Organización ipsilateral
7.5.2. Vía corticobulbar
7.5.2.1. función principal es el control de los movimientos de la cara, cabeza y cuello
7.5.2.1.1. Cx motora primaria
7.6. Alteraciones
7.6.1. Parálisis
7.6.1.1. Pérdida del movimiento de una o varias partes del organismo
7.6.1.1.1. Según la evolución u origen de la lesión:
7.6.1.1.2. Según el miembro afectado:
7.6.1.1.3. Según la localización de la lesión en las vías motoras
7.6.2. Paresia
7.6.2.1. Disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de movimientos voluntarios.
7.6.2.2. Causas
7.6.2.2.1. Lesión en motoneurona superior
7.6.2.2.2. Lesión en motoneurona inferior
7.6.3. Síndrome de afectación central medular
7.6.3.1. Lesión a nivel cervical o de la unión cérvico-torácica
7.6.3.1.1. Paresia y la atrofia de las extremidades superiores.
7.6.3.1.2. Alteración de la sensibilidad termoalgésica bilateral debido a la interrupción de las fibras sensitivas en los niveles cervicales
7.6.3.2. Si la lesión se extiende hasta afectar el haz corticoespinal
7.6.3.2.1. Paresia espástica ipsilateral inferior
7.6.4. Tetraplejía
7.6.4.1. Afectación de algunas de las primeras vértebras torácicas
7.6.4.2. Afectación de nervios espinales y cervicales
7.6.4.2.1. Parálisis total o parcial de las extremidades superiores e inferiores
7.6.4.2.2. Problemas respiratorios
7.6.4.3. Etiología
7.6.4.3.1. Accidentes graves
7.6.4.3.2. mielitis transversa
7.6.4.3.3. poliomielitis
7.6.4.3.4. espina bífida
8. Neurobiología del movimiento voluntario: Ganglios basales y cerebelo
8.1. Ganglios basales
8.1.1. Anatomía
8.1.1.1. Cuerpo estriado
8.1.1.1.1. Caudado y putamen
8.1.1.2. Globo pálido
8.1.1.2.1. Envía información a la Cx
8.1.1.3. Núcleo subtalámico
8.1.1.4. Sustancia negra
8.1.2. Circuito Cx cerebral (Área Motora Secundaria y Área Premotora) y ganglios basales
8.1.2.1. Selección e iniciación de movimientos voluntarios oportunos
8.1.2.2. Vía directa
8.1.2.2.1. Posibilita que se inicien los movimientos deseados por la persona.
8.1.2.3. Vía indirecta
8.1.2.3.1. Suprime actos motores inapropiados o peligrosos para la persona. La corteza estimula a las dos en paralelo.
8.1.3. Alteraciones de ganglios basales
8.1.3.1. Incremento de inhibición sobre el tálamo
8.1.3.1.1. hipocinesia
8.1.3.2. Decremento de inhibición sobre el tálamo
8.1.3.2.1. hipercinesia
8.1.3.3. Enfermedad de parkinson
8.1.3.3.1. Déficit dopaminérgicoen la conexión sustancia negra-cuerpo estriado, impulsando la vía indirecta sobre la directa.
8.1.3.3.2. Se pierden el control de algunos movimientos finos y coordinados
8.1.3.3.3. Bradicinesia: movimientos enlentecidos.
8.1.3.3.4. Rigidez: sensación de que los músculos están imposibilitados o bloqueados.
8.1.3.3.5. Inestabilidad postural: pérdida del tono muscular y los reflejos musculares que mantienen su centro de gravedad estable.
8.1.3.4. Enfermedad de huntington
8.1.3.4.1. Herencia autosómica dominante
8.1.3.4.2. atrofia en las neuronas del cuerpo estriado
8.1.3.4.3. Síntomas principales
8.2. Cerebelo
8.2.1. Anatomía
8.2.1.1. Pedúnculos
8.2.1.2. 10 lóbulos cerebelosos
8.2.1.3. Núcleos cerebelosos profundos
8.2.1.4. células granulosas y células de Purkinje (inhibitorias)
8.2.1.5. vermis separa ambos hemisferios cerebelosos laterales
8.2.2. Vías
8.2.2.1. Movimientos planificados y voluntarios que implican varias articulaciones
8.2.2.2. Corteza sensoriomotora
8.2.2.2.1. Núcleos pontinos de la protuberancia
8.2.3. Alteraciones
8.2.3.1. Problemas de equilibrio y coordinación.
8.2.3.2. Lesiones ipsilaterales
8.2.3.3. Ataxia
8.2.3.3.1. Pérdida de la coordinación motora de los movimientos voluntarios
8.2.3.3.2. Ataxia axial bilateral
8.2.3.4. Asinergia
8.2.3.4.1. Descompensación del movimiento debido a que los músculos no funcionan de forma coordinada
8.2.3.4.2. Dificultad para mantenerse en pie y no son capaces de realizar movimientos gestuales
8.2.3.4.3. Incapaces de compensar la pérdida de equilibrio.
8.2.3.5. Dismetría
8.2.3.5.1. Ejecución desmedida del movimiento
8.2.3.6. Disdiadococinesia
8.2.3.6.1. Falta de capacidad para realizar movimientos alternantes de forma rápida y regular.