1. +Hipoxantina- guanina fosforribosil transferasa +PRPP Sintasa +Adenosina desaminasa +Fosforilasa de nucleósido de purina
2. Metabolismo de la purina
3. ENZIMA DEFECTUOSA
4. METABOLISMO DE LAS PIRIDIMIDINAS
4.1. Estructura y función de las pirimidinas
4.1.1. Estructura: Hay tres pirimidinas principales: timina, citosina y uracilo. Al igual que las purinas, las pirimidinas se encuentran principalmente asociadas a un azúcar de cinco carbonos unido al NI para formar los nucleósidos timidina, citidina y uridina
4.1.2. Funciones Las pirimidinas son los ladrillos del ADN y ARN: la timina y la citosina están presentes en el ADN, y la citosina y el uracilo en el ARN.
4.2. Biosíntesis de pirimidinas
4.3. Regulación de la síntesis de pirimidinas
4.4. Regulación de la síntesis de desoxirribonucleótidos
4.5. Vías de rescate
4.6. Fármacos anticancerosos
5. Trastornos Metabólicos del metabolismo de purina y pirimidina
6. La regulación coordinada de la biosíntesis de nucleótido purina y pirimidina asegura su presencia en proporciones apropiadas para la biosíntesis de ácido nucleico y otras necesidades metabólicas
7. INFORMACIÓN ADAPTADA Murray R. Harper Bioquímica Ilustrada. 31° edición, México 2019.
8. +Dihidroxipirimidina deshidrogenasa +Orato fosforribosil transferasa y ácido orotidilico descarboxilasa +Ácido orotidilico descarboxilasa
9. Metabolismo de Pirimidina
10. METABOLISMO DE LAS PURINAS
10.1. Estructura y función de las purinas
10.2. Resumen del metabolismo de las purinas
10.2.1. I. Síntesis de purinas de novo
10.2.2. II. Vías de rescate
10.2.3. Regulación de la biosíntesis de purinas
10.2.4. Degradación de las purinas
10.2.4.1. 1. Descomposición del nucleótido a una base libre: hipoxantina o xantina
10.2.4.2. 2. Formación de ácido úrico
10.2.4.2.1. Inhibidores de la xantina oxidasa
10.3. Gota
10.3.1. Síntomas de la gota
10.3.2. Causas de la gota
10.3.2.1. Genéticas • Reducción de las concentraciones de HGPRT al 25% de lo normal. Similar al síndrome de LeschNyhan, pero no tan grave • Exceso de actividad de la PRPP sintetasa, implicada en la regulación de la biosíntesis de purinas. El exceso de actividad causa una liberación del control normal, que provoca un aumento de la tasa de síntesis de purinas de novo • Insensibilidad de la PRPP amidotransferasa, la enzima controladora de la tasa de síntesis de purinas. Una forma mutada tiene actividad plena, pero carece de sitios reguladores, por lo que se pierde el control de la retroalimentación, lo que causa una producción excesiva de purinas • Las purinas en exceso producidas en estos trastornos se degradan a áddo úrico, dando lugar a hiperuricemia y gota.
10.3.3. Tratamiento de la gota