Patogenia da aterosclerose

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Patogenia da aterosclerose por Mind Map: Patogenia da aterosclerose

1. Desequilíbrio hemodinâmico

1.1. O fator hemodinâmico da aterogênese dá-se pela observação das placas que podem ocorrer na saída dos vasos, nos pontos de ramificações e ao longo da parede posterior da aorta abdominal, em que há fluxo sanguíneo turbulento.Estudos in vitro demonstraram, ainda, que o fluxo laminar, não turbulento, resulta na indução de genes endoteliais que produzem fatores protetores contra a aterosclerose. Tais genes “ateroprotetores” poderiam explicar a localização não aleatória das lesões inicias da aterosclerose.

2. Lesão endotelal

2.1. causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose. Pode ser induzida por: hipercolesterolemia, distúrbios hemodinâmico, tabagismo, hipertensão, toxinas e agentes infecciosos, resultando em espessamento da íntima.

3. Inflamação

3.1. adesão plaquetária, recrutamento de monócitos circulatórios e células T, com subsequente liberação de citosinas e fatores de crescimento pelas células inflamatórias.

4. Lipídeos

4.1. Os lipídeos são transportados na corrente sanguínea ligada a apoproteínas específicas (formando complexos de lipoproteínas). As dislipoproteinemias podem resultar de mutações em genes que codificam apoproteínas ou receptores de lipoproteicas, ou de distúrbios que alteram o metabolismo lipídico. As anormalidades comuns das lipoproteínas na população em geral incluem: aumento dos níveis de colesterol LDL; diminuição dos níveis de colesterol HDL; e aumento dos níveis de lipoproteína. A dislipidemia é uma condição passível de mudança no estilo de vida com uma reeducação alimentar adequada e monitoramento dos níveis lipídicos por meio de exames bioquímicos periódicos, o uso de fármacos, provocam a regressão de algumas placas e reduz o risco de eventos cardiovasculares. Fontes: Robbins patologia básica, 10th edition ATEROSCLEROSE E SUA RELAÇÃO COM AS DOENÇAS CARDIOVASCULARES/ portal.unisepe.com.br

5. Proliferação músculos lisos

5.1. Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC (estabilização da placa): convertem uma estria gordurosa (lesão inicial) em ateroma maduro e contribuem para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. Fonte:http://www.cirurgiavascular.ufc.br/index.php/liga/capacitacoes/fisiopatologiadaar teriosclerose.html