1. A
1.1. Agente Causal
1.1.1. Familia: Picornaviridae Genero: Hepatovirus
1.2. Morfología
1.2.1. Partícula esférica de 27 a 32 nm con simetría cubica que contiene un genoma lineal de RNA Mono catenario con un tamaño de 7.5 kb.
1.3. Patogenia
1.3.1. El virus de la hepatitis A esta compuesto por 60 copias de tres proteínas estructurales que conforman una cápside icosaédrica: VP1, VP2 y VP3. El genoma contiene aproximadamente 7500 nucleótidos.
1.4. Sitio de Infección
1.4.1. Hígado
1.5. Transmisión
1.5.1. Fecal-oral
1.6. Periodo de incubación
1.6.1. 14–28 días
1.7. Manifestaciones Clinicas
1.7.1. • Debilidad • Náuseas • Vómito • Anorexia • Fiebre • Molestias abdominales • Dolor en la parte superior derecha del abdomen • Color amarillo en piel y ojos • Diarrea
1.8. Diagnostico
1.8.1. El diagnóstico se hace con un examen de sangre para detectar anticuerpos contra hepatitis A, llamados inmonuglobulinas (IgM).
1.9. Tratamiento
1.9.1. No existe en la actualidad terapia antiviral útil.
1.10. Prevención y control
1.10.1. La mejora del saneamiento y la higiene de los alimentos y la vacunación son las medidas más eficaces para combatir la hepatitis A. La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante: • sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable • eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad • prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua y jabón.
2. B
2.1. Agente Causal
2.1.1. Familia: Hepadnaviridae Genero: Orthohepadnavirus
2.2. Morfología
2.2.1. Partícula esféricas de 22nm de diámetro, su virion es esférico y el mas grande puede ser de 42nm, su envoltura contiene HBsAg y rodea el centro de núcleo cápside interna de 277 nm que contiene HBcAg
2.3. Patogenia
2.3.1. Se depositan en las células para después llegar al hígado y activar los linfocitos T
2.4. Sitio de infección
2.4.1. Hígado
2.5. Transmisión
2.5.1. Parenteral y por contacto con la sangre u otros líquidos corporales de una persona infectada, también la hepatitis B puede transmitirse igualmente por vía sexual.
2.6. Periodo de Incubación
2.6.1. 30-80 días
2.7. Manifestaciones clínicas
2.7.1. • Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia) • Orina oscura • Cansancio extremo • Náuseas • Vómitos • Dolor abdominal • En algunos casos insuficiencia hepática aguda potencialmente mortal.
2.8. Diagnostico
2.8.1. Análisis de sangre
2.9. Tratamiento
2.9.1. No hay ningún tratamiento específico contra la hepatitis B
2.10. Prevención y Control
2.10.1. La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevención de esta enfermedad y se puede prevenir con el uso de preservativo en las relaciones sexuales y evitando todo contacto directo con la sangre de personas infectadas o indirecto a través de cepillos de dientes, hojas de afeitar, etc.
3. E
3.1. Agente Causal
3.1.1. Familia: Hepeviridae Genero: Hepevirus
3.2. Morfología
3.2.1. Es RNA monocateriano en sentido positivo de 7.2 kb de tamaño
3.3. Patogenía
3.3.1. La patogenia no es del todo bien conocida. El sitio primario de replicación es probablemente el tracto digestivo.
3.4. Sitio de infección
3.4.1. Hígado
3.5. Transmisión
3.5.1. El VHE se transmite principalmente por la vía fecal-oral, al consumir agua de bebida contaminada con heces.
3.6. Periodo de incubación
3.6.1. Entre dos y 10 semanas, con una media de cinco a seis semanas.
3.7. Manifestaciones clínicas
3.7.1. Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo. Sin embargo, los síntomas asociados al VHE pueden aparecer en una fase más tardía que los del cuadro característico de la infección por VHA.
3.8. Diagnóstico
3.8.1. El diagnóstico definitivo de la hepatitis E suele basarse en la detección en la sangre de anticuerpos IgM específicos contra este virus, prueba que suele bastar en las zonas donde la enfermedad es frecuente. Se dispone de pruebas rápidas para su uso en el terreno.
3.9. Tratamiento
3.9.1. No existe ningún tratamiento específico que altere la evolución de la hepatitis E aguda. Como la enfermedad suele remitir espontáneamente, no suele ser necesario hospitalizar al paciente. Lo más importante es evitar medicamentos innecesarios. No se deben administrar antieméticos ni paracetamol. Sin embargo, se debe hospitalizar a los pacientes con hepatitis fulminante y, en ciertos casos, a las embarazadas sintomáticas.
3.10. Prevención y control
3.10.1. -a prevención es la medida más eficaz contra la enfermedad. A nivel poblacional, la transmisión del VHE y la hepatitis E se pueden reducir: -Manteniendo la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua; y estableciendo sistemas adecuados de eliminación de las heces humanas. A nivel individual, el riesgo de infección se puede reducir: -Manteniendo una buena higiene; -No consumiendo agua ni hielo si no se está seguro de que no están contaminados.
4. C
4.1. Agente Causal
4.1.1. VHC, es la causa principal de las infecciones por virus HNANB. Pertenece a la familia Flaviviridae y al gènero Hepacivirus
4.2. Morfología
4.2.1. Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura. El genoma del VHC (9.100 nucleótidos) codifica 10 proteínas, incluidas dos glucoproteínas (E1, E2). La ARN polimerasa vírica dependiente de ARN suele cometer errores y genera mutaciones en la glucoproteína y en otros genes, lo que da lugar a variabilidad antigénica. Esta variabilidad dificulta en gran medida el desarrollo de una vacuna.
4.3. Patogenia
4.3.1. La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la muerte celular favorece una infección persistente, pero en fases posteriores de la vida acaba provocando una hepatopatía. Las respuestas inmunitarias celulares son responsables de la aparición de las lesiones tisulares y de la curación de la infección.
4.4. Sitio de infeccón
4.4.1. Hígado
4.5. Transmisión
4.5.1. Por la sangre infectada y vía sexual. Mediante transfusión, pinchazo de aguja, compartir los instrumentos para el consumo de drogas, relaciones sexuales y lactancia materna.
4.6. Periodo de incubación
4.6.1. 1 a 3 semanas
4.7. Manifestaciones clínicas
4.7.1. El VHC provoca tres tipos de enfermedades: 1) hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación en el 15% de los casos, 2) infección crónica persistente con posible progresión a enfermedad en una fase más tardía de la vida del 70% de los pacientes infectados, y 3) progresión rápida grave a cirrosis en el 15% de ellos.
4.8. Diagnóstico
4.8.1. El diagnóstico y la detección de la infección por el VHC se basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la detección del ARN genómico. La seroconversión se produce en el plazo de 7 a 31 semanas de la infección.
4.9. Tratamiento
4.9.1. Los únicos tratamientos conocidos para el VHC eran el IFN-a recombinante o interferón pegilado (tratado con polietilenglicol con el fin de ampliar su vida biológica), en monoterapia o en combinación con ribavirina. El tratamiento combinado puede asociarse a tasas de recuperación de hasta el 50%. En la actualidad dicho tratamiento puede asociarse con alguno de los dos inhibidores de proteasas: boceprevir o telaprevir.
4.10. Prevención y control
4.10.1. Las precauciones para evitar la transmisión del VHC son similares a las que se deben tener en cuenta para el VHB y otros patógenos transmitidos por la sangre. Se deben realizar cribados para el VHC en la sangre y en los donantes de órganos. Los pacientes con VHC no deben compartir utensilios empleados para el cuidado personal ni jeringuillas que puedan estar contaminadas con sangre y deben mantener relaciones sexuales seguras. Se debe limitar la ingesta de alcohol debido a que empeora el daño causado por el VHC.
5. D
5.1. Agente Causal
5.1.1. VHD (Agente Delta)
5.2. Morfología
5.2.1. El VHD es único debido a que utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas. Se trata de un parásito vírico, lo que demuestra que «hasta las pulgas tienen pulgas». El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus. El agente delta se parece a los agentes satélites de los virus de las plantas y a los viroides por su tamaño, estructura genómica y dependencia de un virus auxiliar para replicarse.
5.3. Patogenía
5.3.1. Puesto que los dos agentes se transmiten a través de las mismas vías, un individuo se puede infectar simultáneamente (coinfectar) con el VHB y el agente delta. Asimismo, una persona aquejada de una infección crónica por el VHB puede experimentar una sobreinfección por el agente delta. En los portadores del VHB sobre infectados por el VHD tiene lugar una evolución más rápida y grave que en los individuos coinfectados por ambos patógenos, puesto que durante la coinfección el VHB tiene que establecer primero su infección antes de que el VHD se pueda replicar, mientras que el agente delta se puede replicar inmediatamente en la sobreinfección de un individuo infectado previamente por el VHB. La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. Con frecuencia, en los portadores del VHB se establece una infección persistente por el agente delta.
5.4. Sitio de infección
5.4.1. Hígado
5.5. Transmisión
5.5.1. Por la sangre infectada y vía sexual. Mediante transfusión, pinchazo de aguja, compartir los instrumentos para el consumo de drogas, relaciones sexuales y lactancia materna.
5.6. Periodo de incubación
5.6.1. Entre 30 y 180 días.
5.7. Manifestaciones clínicas
5.7.1. Es mucho más probable que la hepatitis fulminante se produzca en individuos infectados por el agente delta que en los infectados por los restantes virus de la hepatitis. Esta forma muy grave de hepatitis origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos. En los individuos con una infección crónica por el VHB puede producirse una infección crónica por el agente delta.
5.8. Diagnóstico
5.8.1. El único método existente para determinar la presencia del agente se basa en la detección del genoma de ARN, el antígeno delta o anticuerpos frente al VHD, para lo que se dispone de métodos de ELISA y radioinmunoanálisis. El antígeno delta se puede detectar en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad en una muestra de suero tratada con detergente. Las técnicas de RT-PCR se emplean para detectar el genoma del virión en la sangre.
5.9. Tratamiento
5.9.1. No existe ningún tratamiento específico conocido para la hepatitis por el VHD. Puesto que el agente delta depende del VHB para replicarse, y se transmite a través de las mismas vías, la prevención de la infección por el VHB previene la infección por el VHD. La vacunación con la vacuna frente al VHB confiere protección frente a las infecciones subsiguientes por deltavirus.
5.10. Prevención y control
5.10.1. Si una persona ya ha adquirido el VHB, se puede evitar la infección por el agente delta al interrumpir el consumo de drogas por vía intravenosa y evitar los hemoderivados que contengan VHD.