1. Etiología
1.1. Infecciosas
1.1.1. Virales
1.1.1.1. VHA,VHB,VHC,VHD, VHE, VHG
1.1.1.1.1. VHA
1.1.1.1.2. VHB
1.1.1.1.3. VHC
1.1.1.1.4. VHD
1.1.1.1.5. VHE
1.1.1.2. Herpes simple
1.1.2. Bacterianas
1.1.2.1. Brucella, Leptospira, Ricketsia y Salmonella
1.1.3. Parasitarias
1.1.3.1. Amebas, equinococos, toxoplasma
1.2. Tóxicas
1.2.1. Alcóholicas
1.2.2. Medicamentosas
1.3. Autoinmunitarios
1.4. Metabólicas
1.4.1. Por ejemplo la enfermedad de Wilson
1.5. Obstructivas
1.5.1. Cálculos, tumores, quistes, etc
2. Epidemiología
2.1. Distribución mundial hepatitis
2.2. Hepatitis A (VHA) 79%
2.3. Hepatitis B (VHB) 3.3%
2.4. Hepatitis C (VHC) 6%
2.5. Hepatitis sin agente etiológico conocido 11.7%
3. Factores de riesgo
3.1. Hepatitis de mayor relevancia en México
3.1.1. Hepatitis A
3.1.1.1. Transmisión fecal-oral
3.1.1.1.1. Saneamiento deficiente
3.1.1.1.2. Falta de agua salubre
3.1.1.1.3. Convivencia con una persona infectada
3.1.1.1.4. Relaciones sexuales con una persona con infección aguda por VHA
3.1.1.1.5. Consumo de drogas inyectables
3.1.1.1.6. Sexo entre varones
3.1.1.1.7. Viajes a zonas de alta endemicidad sin inmunización previa.
3.1.2. Hepatitis B
3.1.2.1. Transmisión vía percutánea
3.1.2.1.1. Prácticas sexuales de riesgo
3.1.2.1.2. Hijos de madre HBsAg (+)
3.1.2.1.3. RN
3.1.2.1.4. Profesionales de la salud
3.1.2.1.5. Drogas IV
3.1.2.1.6. Homosexuales
3.1.2.1.7. Px con VHC o VIH
3.1.2.1.8. Donadores de sangre y semen
3.1.2.1.9. Personas con transfusiones frecuentes (1/230,000)
3.1.3. Hepatitis C
3.1.3.1. Transmisión por vía transfusional
3.1.3.1.1. Profesionales de la salud → exposición sangre infectada
3.1.3.1.2. trasplante o transfusión antes de 1992
3.1.3.1.3. Nacidos entre 1965-1945 (USA)
3.1.3.1.4. Hemodiálisis
3.1.3.1.5. Piercing o tatuajes → mal esterilizados
3.1.3.1.6. Drogas IV, personas en prisión
4. Fisiopatología
4.1. Hepatitis B
4.2. Hepatitis C
5. Exploración física
5.1. Se debe enfocar en la búsqueda de signos y síntomas → enfermedad hepática y cirrosis
5.1.1. Encefalopatía e Ictericia → falla hepática
5.1.2. Ginecomastia, eritema palmar, telangiectasias/exantema → enf. hepática y cirrosis
5.1.3. Ascitis, circulación abdominal colateral, hepatomegalia → hipertensión portal
5.1.3.1. Hepatomegalia
5.1.3.1.1. Exploración bimanual o peloteo
5.1.4. Esplenomegalia → hipertensión portal
5.1.5. Atrofia testicular → enf. hepática y cirrosis
6. La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), una cirrosis o un cáncer de hígado. Los virus de la hepatitis son la causa más frecuente de las hepatitis, que también pueden deberse a otras infecciones, sustancias tóxicas (por ejemplo, el alcohol o determinadas drogas) o enfermedades autoinmunitarias.
7. Cuadro clínico
7.1. Periodo prodrómico: Síntomas generales (3-4 días/2 sem.)
7.1.1. Malestar general (80%)
7.1.2. Náusea (69%)
7.1.3. Vómito (47%)
7.1.4. Anorexia
7.1.5. Fiebre (76%)
7.1.6. Dolor cuadrante derecho abdomen (37%)
7.2. Periodo de estado/ Ictérico: Síntomas específicos
7.2.1. Coliuria
7.2.2. Acolia
7.2.3. Ictericia
7.2.4. Prurito
7.2.5. Pérdida de peso
7.2.6. Ictericia → Desaparecen síntomas prodrómicos
7.3. Periodo de convalecencia: Desaparecen síntomas → Recuperación clínica
8. Diagnóstico
8.1. Hepatitis B
8.1.1. Infección crónica
8.1.1.1. HBsAg (+) >6 meses
8.1.1.2. Carga viral > o = 20,000 UI/ml
8.1.1.3. Niveles ALT/AST elevados (persistente o constantemente)
8.1.1.4. Biopsia hepática: cirrosis → moderada o severa necroinflamación
8.1.2. Infección aguda
8.1.2.1. HBsAg (+) <6 meses
8.1.2.2. Carga viral > o = 20,000 UI/ml
8.1.3. Hepatitis B resuelta
8.1.3.1. Presencia de anti-HBc, anti-HBs
8.1.3.2. HBsAg (-)
8.1.3.3. Carga viral: indetectable
8.1.3.4. Niveles ALT/AST normales
8.1.4. Portador inactivo
8.1.4.1. HBsAg (+) >6 meses
8.1.4.2. HBsAg (-), Anti- HBe (+)
8.1.4.3. Carga viral > o = 2,000 UI/ml
8.1.4.4. Niveles ALT/AST normales (persistente o constantemente)
8.1.4.5. Biopsia hepática: ausencia de hepatitis
8.2. Hepatitis C
8.2.1. Infección aguda
8.2.1.1. Anti-VHC (-) <6 meses
8.2.1.2. Carga viral < 2,000 UI/dl
8.2.1.3. Niveles ALT/AST normales/ elevados
8.2.2. Infección crónica
8.2.2.1. anti-VHC (+) (IgG) >6 meses
8.2.2.2. ARN-VHC > o = 2,000 UI/ml
8.2.2.3. Niveles ALT/AST elevados (persistente o constantemente)
8.2.2.4. Biopsia hepática: cirrosis → moderada o severa necroinflamación
8.2.3. Hepatitis C resuelta
8.2.3.1. Anti-VHC (+)
8.2.3.2. Carga viral: indetectable
8.2.3.3. Niveles ALT/AST normales
8.2.3.4. Biopsia hepática: reversión daño
8.3. Estudios de laboratorio
8.3.1. ELISA:HBsAg,anti HBsAg, anti-BHeAg, anti-VHC (IgM)
8.3.2. PCR: ADN-VHB/ARN-VHC
8.3.3. Hematologicos
8.3.3.1. Hematológicos: Hgb ↓ → Anemia Hemolítica Aplásica ↑ Tiempos de coagulación Protrombina ↑ Niveles séricos: Ferritina Hierro EGO: ↑ urobilina que ↓ junto con ↓ ictericia
8.3.3.2. Hematológicos:
8.3.3.2.1. Hgb ↓ → Anemia
8.3.3.3. ↑ Tiempos de coagulación
8.3.3.3.1. Protrombina
8.3.3.4. ↑ Niveles séricos:
8.3.3.4.1. Ferritina
8.3.3.4.2. Hierro
8.3.3.5. BH:
8.3.3.5.1. Neutropenia con linfopenia transitoria seguido → linfocitosis (relativa- atípica),
8.3.3.5.2. Trombocitopenia → glomerulonefritis
8.3.3.5.3. Albúmina <3.5 g/dl
8.3.4. EGO: ↑ urobilina que ↓ junto con ↓ ictericia
8.3.5. Transaminasas: → daño celular: 1000 UI/dl
8.3.6. Bilirrubinas:
8.3.6.1. 2.5mg/dl → ictericia esclera → bilirrubina directa
8.3.6.2. 10 mg/dl → ictericia piel, mucosas → bilirrubina indirecta
8.4. Estudios de imagen y gabinete
8.4.1. Ultrasonido → Vesícula biliar (Patrones anormales: 98%)
8.4.2. Ultrasonido→Parénquima hepático
8.4.3. RX. Tórax → Extrahepático
8.4.4. Biopsia
8.4.4.1. Determina el grado de necroinflamación del hígado
8.4.4.2. Determina el grado de fibrosis
9. Tratamiento
9.1. Tratamiento no farmacológico
9.1.1. No existe tratamiento para la infección aguda
9.1.1.1. Reposo estricto
9.1.1.2. Restricción actividad física
9.1.1.3. Aislamiento del Px
9.1.1.4. Dieta normal/hipercalórica → matutino
9.1.1.5. ↓ Ingesta de grasas → sólo si hay náuseas:
9.1.1.6. Alimentación paraenteral → Px no puede comer
9.1.2. No administrar fármacos hepatotóxicos
9.1.2.1. Evitar alcohol
9.1.2.2. No sobredosificar fármacos → metabolismo hepático
9.1.2.3. Evitar esteroides
9.1.3. Control y tratamiento de agua y alimentos para consumo humano
9.1.4. Eliminación de residuos y desechos
9.2. Tratamiento farmacológico
9.2.1. En gran parte de los casos de hepatitis viral aguda típica no requiere tratamiento específico
9.2.1.1. Formas clínicas graves → hospitalización
9.2.1.2. La mayoría de los Px no necesita atención hospitalaria
10. Complicaciones
10.1. Hepatitis fulminante
10.1.1. Control equilibrio hidroelectrico
10.1.2. Soporte circulatorio y respiratorio
10.1.3. Control → hemorragia
10.1.4. Corrección hipoglucemia
10.1.5. Tx de complicaciones del coma,
10.1.6. Si no hay mejoría espontánea → trasplante hepático